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東京大學nature論文數(shù)量（東京大學學術(shù)）

發(fā)布時間：2023-04-14 18:03:42 稿源：創(chuàng)意嶺閱讀： 76

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本文目錄:

1、Nature導讀生物醫(yī)學文獻匯總(2022年5月下旬)
2、中國發(fā)nature最多的人
3、要發(fā)多少篇NATURE，SCIENCE才算夠多
4、

東京大學nature論文數(shù)量（東京大學學術(shù)）

一、Nature導讀生物醫(yī)學文獻匯總(2022年5月下旬)

日本東京大學Umeharu Ohto和日本京都大學Norimichi Nomura團隊共同合作近期取得重要工作進展。他們研究發(fā)現(xiàn)膽汁酸轉(zhuǎn)運蛋白NTCP的結(jié)構(gòu)對乙型肝炎病毒進入至關(guān)重要。該項研究成果2022年5月17日在線發(fā)表于《自然》雜志上。

在這里，研究人員報告了人類、牛和大鼠NTCPs在apo狀態(tài)下的低溫電子顯微鏡（cryo-EM）結(jié)構(gòu)，它揭示了跨膜隧道的存在和底物的可能運輸途徑。

此外，人類NTCP在LHBs的肉豆蔻?；痯reS1結(jié)構(gòu)域存在下的低溫電鏡結(jié)構(gòu)以及突變和運輸試驗分析表明了一種結(jié)合模式，即preS1和底物競爭NTCP中細胞外通道的開口。重要的是，preS1域相互作用分析能夠?qū)θ祟怤TCP中自然發(fā)生的HBV不敏感突變進行機理解釋。綜上所述，他們的研究結(jié)果為HBV識別和哺乳動物NTCPs對鈉依賴性膽汁酸易位的機制的理解提供了結(jié)構(gòu)框架。

據(jù)介紹，慢性乙型肝炎病毒 (HBV) 感染在全球影響超過2.9億人，是肝硬化和肝細胞癌的主要原因，估計每年導致82萬人死亡。HBV感染的建立需要病毒包膜糖蛋白L(LHBs)與宿主進入受體鈉-?；悄懰峁厕D(zhuǎn)運多肽(NTCP)之間的分子相互作用，NTCP是一種從血液到肝細胞的鈉依賴性膽汁酸轉(zhuǎn)運蛋白。然而，目前對于病毒-轉(zhuǎn)運蛋白相互作用分子基礎尚不清楚。

Source: https://www.nature.com/articles/s41586-022-04845-4

美國加州大學Arash Komeili研究小組在研究中取得進展。他們發(fā)現(xiàn)不同基因簇誘導細菌鐵小體細胞器的形成。2022年5月18日出版的《自然》發(fā)表了這項成果。

在本研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)一個與鐵結(jié)合的隔室，在此命名為“鐵小體”，是之前在厭氧細菌磁性脫硫弧菌中發(fā)現(xiàn)的。使用蛋白質(zhì)組學方法，研究人員鑒定了三種鐵小體相關(guān)(Fez)蛋白，它們在D. magneticus中參與形成鐵小體。Fez蛋白由特定的操縱子編碼，包括FezB，F(xiàn)ezB是在系統(tǒng)發(fā)育和代謝不同的細菌和古細菌中發(fā)現(xiàn)的P1B-6-ATP酶。研究人員揭示了另外兩種細菌物種，Rhodopseudomonas palustris和Shewanella putrefaciens，通過其六基因fez操縱子產(chǎn)生鐵小體。

此外，研究發(fā)現(xiàn)fez操縱子還可以在外來宿主中形成鐵小體。使用S. putrefaciens作為模型，研究表明鐵小體可能在厭氧適應鐵饑餓中發(fā)揮作用。總體而言，該工作發(fā)現(xiàn)鐵小體可能是一類新的鐵儲存細胞器，并為研究它們在多種微生物中的形成和結(jié)構(gòu)奠定了基礎。

據(jù)了解，細胞內(nèi)鐵穩(wěn)態(tài)對于機體至關(guān)重要，通過嚴格調(diào)節(jié)鐵的輸入、流出、儲存和代謝來維持鐵穩(wěn)態(tài)。最常見的鐵儲存模式使用蛋白質(zhì)隔室，例如鐵蛋白和相關(guān)蛋白質(zhì)。盡管發(fā)現(xiàn)了脂質(zhì)結(jié)合的鐵隔室，但它們的形成和功能基礎仍然未知。

Source: https://www.nature.com/articles/s41586-022-04741-x

美國德克薩斯大學西南醫(yī)學中心Peter M Douglas研究組發(fā)現(xiàn)小G蛋白香葉?；杀O(jiān)測細胞內(nèi)脂質(zhì)穩(wěn)態(tài)。2022年5月18日出版的《自然》雜志發(fā)表了這項成果。

他們描述了一種在秀麗隱桿線蟲中進行細胞內(nèi)脂質(zhì)監(jiān)測的機制，該機制涉及核激素受體 NHR-49 的轉(zhuǎn)錄失活，其通過與小 G 蛋白 RAB-11.1 結(jié)合的香葉基香葉酯結(jié)合到內(nèi)吞囊泡進行胞質(zhì)隔離。由脂質(zhì)消耗引起的有缺陷的從頭類異戊二烯合成限制了 RAB-11.1 香葉基香葉?；?，這促進了 NHR-49 的核易位和 rab-11.2 轉(zhuǎn)錄的激活，以增強轉(zhuǎn)運蛋白在質(zhì)膜上的駐留。因此，他們鑒定了一種細胞可感知的關(guān)鍵脂質(zhì)，及與其相連 G 蛋白和核受體，它們的動態(tài)相互作用使細胞能夠感知由于脂質(zhì)消耗引起的代謝需求，并通過增加營養(yǎng)吸收和脂質(zhì)代謝來做出反應。

據(jù)悉，脂質(zhì)穩(wěn)態(tài)失衡會對健康產(chǎn)生有害影響。然而，細胞如何感知由于脂質(zhì)消耗導致的代謝需求并通過增加營養(yǎng)吸收做出反應仍不清楚。

Source: https://www.nature.com/articles/s41586-022-04729-7

英國牛津大學Sebastian M. Shimeld研究組探明Hmx基因保留確定了脊椎動物顱神經(jīng)節(jié)的起源。2022年5月18日出版的《自然》雜志發(fā)表了該項成果。

他們表明同源盒轉(zhuǎn)錄因子 Hmx 是脊椎動物感覺神經(jīng)節(jié)發(fā)育的組成成分，并且在小腸絳蟲中，Hmx 是驅(qū)動雙極尾神經(jīng)元分化程序所必要且充分的，這些細胞以前被認為是神經(jīng)嵴的同源物。使用絳蟲和七鰓鰻轉(zhuǎn)基因，他們證明了莖-脊椎動物譜系中，一個獨特的、串聯(lián)重復的增強子對調(diào)節(jié)的 Hmx 表達。他們還在絳蟲中展示了明顯強大的脊椎動物 Hmx 增強子功能，表明上游調(diào)控網(wǎng)絡的深度保留跨越了脊椎動物的進化起源。這些實驗證明了絳蟲和脊椎動物 Hmx 之間的調(diào)節(jié)和功能保護，并指出雙極尾神經(jīng)元是顱感覺神經(jīng)節(jié)的同源物。

研究人員表示，脊椎動物的進化起源包括與掠奪性生活方式的獲得相關(guān)的感官處理方面的創(chuàng)新。脊椎動物通過由顱感覺神經(jīng)節(jié)服務的感覺系統(tǒng)感知外部刺激，其神經(jīng)元主要來自顱基板；然而，由于活體譜系之間的解剖學差異以及細胞類型和結(jié)構(gòu)之間的同源性分配困難，阻礙了對基板和顱感覺神經(jīng)節(jié)進化起源的理解。

Source: https://www.nature.com/articles/s41586-022-04742-w

美國斯坦福大學Anthony E. Oro團隊近期取得重要工作進展。他們研究發(fā)現(xiàn)Gibbin中胚層調(diào)節(jié)模式上皮細胞的發(fā)育。該項研究成果2022年5月18日在線發(fā)表于《自然》雜志上。

在這里，研究人員鑒定了由Xia-Gibbs AT-hook DNA-binding-motif-containing 1（AHDC1）疾病基因編碼的蛋白質(zhì)Gibbin，它是早期上皮形態(tài)發(fā)生的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子。他們發(fā)現(xiàn)增強子或啟動子結(jié)合的Gibbin與數(shù)十種序列特異性鋅指轉(zhuǎn)錄因子和甲基-CpG 結(jié)合蛋白相互作用，以調(diào)節(jié)中胚層基因的表達。Gibbin的缺失導致GATA3依賴性中胚層基因的DNA甲基化增加，導致發(fā)育中的真皮和表皮細胞類型之間的信號通路的缺失。

值得注意的是，Gibbin突變的人類胚胎干細胞衍生的皮膚類器官缺乏真皮成熟，導致表達p63的基底細胞具有缺陷的角質(zhì)形成細胞分層。體內(nèi)嵌合CRISPR小鼠突變體揭示了一系列Gibbin依賴性發(fā)育模式缺陷，這些缺陷影響了反映患者表型的顱面結(jié)構(gòu)、腹壁閉合和表皮分層。他們的結(jié)果表明，在Xia–Gibbs和相關(guān)綜合征中看到的模式表型源于基因特異性 DNA甲基化決定而導致的異常中胚層成熟。

據(jù)介紹，在人類發(fā)育過程中正確的外胚層模式需要先前確定的轉(zhuǎn)錄因子，如GATA3和p63，以及來自區(qū)域中胚層的位置信號。然而，外胚層和中胚層因子對穩(wěn)定基因表達和譜系定型的機制仍不清楚。

Source: https://www.nature.com/articles/s41586-022-04727-9

美國紀念斯隆-凱特琳癌癥中心Vinod P. Balachandran等研究人員合作發(fā)現(xiàn)，新抗原質(zhì)量可預測胰腺癌幸存者的免疫編輯。相關(guān)論文于2022年5月19日在線發(fā)表在《自然》雜志上。

研究人員表示，癌癥免疫編輯是癌癥的一個標志，它預示著淋巴細胞會殺死更多的免疫原性癌細胞，使免疫原性較低的克隆體在群體中占主導地位。雖然在小鼠身上得到證實，但免疫編輯是否在人類癌癥中自然發(fā)生仍不清楚。

為了解決這個問題，研究人員調(diào)查了70個人類胰腺癌在10年內(nèi)是如何演變的。研究人員發(fā)現(xiàn)，盡管有更多的時間積累突變，但罕見的胰腺癌長期幸存者在原發(fā)腫瘤中具有更強的T細胞活性，其復發(fā)腫瘤的遺傳異質(zhì)性較低，免疫原性突變（新抗原）較少。為了量化免疫編輯是否是這些觀察結(jié)果的基礎，研究人員通過兩個特征來推斷了新抗原是否具有免疫原性（高質(zhì)量），這基于新抗原與已知抗原相似性的"非自體性"，以及基于新抗原與野生型肽相比不同地結(jié)合到MHC或激活T細胞所需的抗原性距離的"自體性"。利用這些特征，研究人員估計癌癥克隆的適應性是T細胞識別高質(zhì)量新抗原的總成本被致癌突變的收益所抵消。

通過這個模型，研究人員預測了腫瘤的克隆進化，并發(fā)現(xiàn)胰腺癌的長期幸存者會發(fā)展出具有較少高質(zhì)量新抗原的復發(fā)性腫瘤。因此，研究人員展示了人類免疫系統(tǒng)自然編輯新抗原的證據(jù)。此外，研究人員提出了一個模型來預測免疫壓力是如何誘導癌細胞群隨時間演變的。更廣泛地說，這些研究結(jié)果表明，免疫系統(tǒng)從根本上監(jiān)督宿主的基因變化來抑制癌癥。

Source: https://www.nature.com/articles/s41586-022-04735-9

美國斯坦福大學Mark J. Schnitzer、Sadegh Ebrahimi等研究人員合作揭示感覺皮質(zhì)編碼和區(qū)域間通信的新興可靠性。2022年5月19日，國際知名學術(shù)期刊《自然》在線發(fā)表了這一成果。

研究人員對小鼠執(zhí)行視覺辨別任務的8個新皮層區(qū)域的神經(jīng)元活動同時進行了5天的成像，產(chǎn)生了超過21000個神經(jīng)元的縱向記錄。分析顯示，整個新皮層的事件序列從靜止狀態(tài)開始，到感知的早期階段，并通過任務反應的形成。在靜止狀態(tài)下，新皮層有一種功能連接模式，通過共享活動共變的區(qū)域組來識別。在感覺刺激開始后約200毫秒內(nèi)，這種連接重新排列，不同區(qū)域共享共變和任務相關(guān)信息。

在這個短暫的狀態(tài)中（大約持續(xù)300毫秒），區(qū)域間的感覺數(shù)據(jù)傳輸和感覺編碼的冗余都達到了頂峰，反映了任務相關(guān)神經(jīng)元之間相關(guān)波動的短暫增加。刺激開始后約0.5秒，視覺表征達到一個更穩(wěn)定的形式，其結(jié)構(gòu)對單個細胞反應中突出的、逐日的變化是強大的。在刺激出現(xiàn)約1秒后，一個全局波動模式傳達了小鼠對每個受檢區(qū)域即將作出的反應，并與攜帶感覺數(shù)據(jù)的模式正交。

總的來說，新皮層通過在感知開始時感覺編碼冗余的短暫提升、對細胞變異性穩(wěn)健的神經(jīng)群體編碼以及廣泛的區(qū)域間波動模式來支持感覺性能，這些模式以不干擾的渠道傳遞感覺數(shù)據(jù)和任務反應。

據(jù)了解，可靠的感覺辨別必須來自高保真的神經(jīng)表征和腦區(qū)之間的交流。然而，新皮層感覺處理如何克服神經(jīng)元感覺反應的巨大變異性仍未確定。

Source: https://www.nature.com/articles/s41586-022-04724-y

近日，美國斯坦福大學Jesse M. Engreitz及其團隊的最新研究揭示人類增強子和啟動子序列的相容性規(guī)則。相關(guān)論文于2022年5月20日在線發(fā)表在《自然》雜志上。

研究人員設計了一種名為ExP STARR-seq（增強子x啟動子自轉(zhuǎn)錄活性調(diào)節(jié)區(qū)測序）的高通量報告試驗，并應用它來研究人類K562細胞中1000個增強子和1000個啟動子序列的組合相容性。研究人員確定了增強子-啟動子兼容性的簡單規(guī)則：大多數(shù)增強子以類似的數(shù)量激活所有啟動子，內(nèi)在的增強子和啟動子的活動以倍數(shù)結(jié)合來決定RNA輸出（R2=0.82）。

此外，有兩類增強子和啟動子顯示出微妙的偏好效應。管家基因的啟動子含有GABPA和YY1等因子的內(nèi)置激活模體，這降低了啟動子對遠端增強子的反應性。表達不一的基因的啟動子缺乏這些模體，對增強子表現(xiàn)出更強的反應性。總之，這種對增強子-啟動子兼容性的系統(tǒng)評估表明，在人類基因組中，有一個由增強子和啟動子類型調(diào)整的乘法模型來控制基因轉(zhuǎn)錄。

據(jù)了解，人類基因組中的基因調(diào)控是由遠端增強子控制的，它能激活附近特定的啟動子。這種特異性的一個模型是，啟動子可能對某些增強子有序列編碼的偏好，例如由相互作用的轉(zhuǎn)錄因子組或輔助因子介導。這種"生化兼容性"模型已被個別人類啟動子的觀察和果蠅的全基因組測量所支持。然而，人類增強子和啟動子內(nèi)在兼容的程度還沒有得到系統(tǒng)的測量，它們的活動如何結(jié)合起來控制RNA的表達仍不清楚。

Source: https://www.nature.com/articles/s41586-022-04877-w

美國華盛頓大學醫(yī)學院David J. Pagliarini和美國摩根里奇研究所Joshua J. Coon共同合作，近期取得重要工作進展。他們通過深度多組學分析來確定線粒體蛋白的功能。該項研究成果2022年5月25日在線發(fā)表于《自然》雜志上。

在這里，為了建立更完整的人類線粒體蛋白功能綱要，研究人員使用基于質(zhì)譜的多組學分析方法分析了200多個CRISPR介導的HAP1敲除細胞系。這項工作產(chǎn)生了大約 830 萬個不同的生物分子測量值，提供了對線粒體擾動的細胞反應的深入調(diào)查，并為蛋白質(zhì)功能的機制研究奠定了基礎。在這些數(shù)據(jù)的指導下，他們發(fā)現(xiàn)PIGY 游開放閱讀框（PYURF）是一種S-腺苷甲硫氨酸依賴性甲基轉(zhuǎn)移酶伴侶，它支持復合物I組裝和輔酶Q生物合成，并且在以前未解決的多系統(tǒng)線粒體疾病中被破壞。

研究人員進一步將推定的鋅轉(zhuǎn)運蛋白SLC30A9與線粒體核糖體和OxPhos完整性聯(lián)系起來，并將RAB5IF確定為第二個含有導致腦面胸腔發(fā)育不良的致病變異的基因。他們的數(shù)據(jù)可以通過交互式在線MITOMICS.app資源進行探索，表明許多其他孤兒線粒體蛋白的生物學作用仍然缺乏強大的功能表征，并定義了線粒體功能障礙的豐富細胞特征，可以支持線粒體疾病的基因診斷。

據(jù)了解，線粒體是真核生物新陳代謝和生物能學的中心。近幾十年來的開創(chuàng)性努力已經(jīng)確定了這些細胞器的核心蛋白成分，并將它們的功能障礙與150多種不同的疾病聯(lián)系起來。盡管如此，數(shù)以百計的線粒體蛋白仍缺乏明確的功能，約40%的線粒體疾病的潛在遺傳基礎仍未得到解決。

Source: https://www.nature.com/articles/s41586-022-04765-3

美國加州大學洛杉磯分校Alcino J. Silva和Miou Zhou研究組合作揭示，C-C 趨化因子受體 5 (CCR5)可關(guān)閉記憶鏈接的時間窗口。相關(guān)論文發(fā)表在2022年5月25日出版的《自然》雜志上。

他們展示了CCR5（一種免疫受體，眾所周知是 HIV 感染的共同受體）的表達延遲（12-24 小時）增加在環(huán)境記憶形成后決定時間窗口的持續(xù)時間，以便將該記憶與后續(xù)記憶關(guān)聯(lián)或鏈接。小鼠背側(cè) CA1 神經(jīng)元中 CCR5 的這種延遲表達導致神經(jīng)元興奮性降低，進而負調(diào)節(jié)神經(jīng)元記憶分配，從而減少背側(cè) CA1 記憶集合之間的重疊。降低這種重疊會影響一個記憶觸發(fā)另一個記憶的召回能力，因此關(guān)閉記憶鏈接的時間窗口。

他們的研究結(jié)果還表明，與年齡相關(guān)的 CCR5 及其配體 CCL5 的神經(jīng)元表達增加會導致老年小鼠的記憶連接受損，這可以通過 Ccr5 敲除和美國食品和藥物管理局（FDA）批準的藥物逆轉(zhuǎn)。抑制這種受體具有臨床意義。總而言之，這里報道的研究結(jié)果提供了對塑造記憶鏈接時間窗口的分子和細胞機制的見解。

據(jù)介紹，現(xiàn)實世界的記憶是在特定的環(huán)境下形成的，通常不是孤立地獲得或回憶的。時間是記憶組織中的一個關(guān)鍵變量，因為時間接近的事件更有可能有意義地關(guān)聯(lián)，而間隔較長的事件則不是。大腦如何區(qū)分時間上不同的事件尚不清楚。

Source: https://www.nature.com/articles/s41586-022-04783-1

德國海德堡大學Rohini Kuner研究組發(fā)現(xiàn)錯誤連接和終末器官靶向異常可引起神經(jīng)性疼痛。2022年5月25日出版的《自然》雜志在線發(fā)表了這項成果。

研究人員在神經(jīng)損傷后超過10個月的時間里，以縱向和非侵入性地方式對基因標記的纖維群進行成像，這些纖維群在皮膚周圍感知有害刺激（傷害感受器）和輕柔觸摸（低閾值傳入），同時跟蹤這些小鼠與疼痛相關(guān)的行為。完全去神經(jīng)支配的皮膚區(qū)域最初失去感覺，逐漸恢復正常敏感性，并在受傷幾個月后出現(xiàn)明顯的異常性疼痛和對輕觸的厭惡。這種神經(jīng)再支配引起的神經(jīng)性疼痛與傷害感受器有關(guān)，這些傷害感受器延伸到去神經(jīng)支配的區(qū)域，精確地再現(xiàn)神經(jīng)支配的初始模式，由血管引導，在皮膚中顯示出不規(guī)則的終端連接，并降低了模擬低閾值傳入的激活閾值。

相比之下，低閾值傳入神經(jīng)（通常在損傷后完整神經(jīng)區(qū)域中介導觸覺以及異常性疼痛）沒有重新建立神經(jīng)支配，導致僅具有傷害感受器的邁斯納小體等觸覺末端器官受異常神經(jīng)支配。敲除與傷害感受器有關(guān)的基因完全消除了神經(jīng)再支配異常性疼痛。因此，該研究結(jié)果揭示了一種慢性神經(jīng)性疼痛的發(fā)生機制，這種疼痛是由結(jié)構(gòu)可塑性、異常末端連接和神經(jīng)再支配過程中傷害感受器受損造成的，并為在臨床觀察到的對病人產(chǎn)生沉重負擔的矛盾感覺提供了機制框架。

據(jù)了解，神經(jīng)損傷會導致慢性疼痛和對輕柔觸摸的過度敏感（異常性疼痛）以及受傷和未受傷神經(jīng)聚集區(qū)域的感覺喪失。改善這些混合和矛盾癥狀的機制尚不清楚。

Source: https://www.nature.com/articles/s41586-022-04777-z

星形膠質(zhì)細胞在不同疾病中的反應性轉(zhuǎn)錄調(diào)控不同，這一成果由美國加州大學Michael V. Sofroniew、Joshua E. Burda研究組經(jīng)過不懈努力而取得。2022年5月25日出版的《自然》雜志發(fā)表了這項成果。

研究人員通過將生物學和信息學分析（包括RNA測序、蛋白質(zhì)檢測、轉(zhuǎn)座酶可及染色質(zhì)測定與高通量測序(ATAC-seq)和條件基因缺失）相結(jié)合的方法來預測轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子，這些調(diào)節(jié)因子調(diào)控了超過12,000個與小鼠和人不同中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病中星形膠質(zhì)細胞反應有關(guān)的差異表達基因(DEGs)。與星形膠質(zhì)細胞反應相關(guān)的DEG在疾病中表現(xiàn)出明顯的異質(zhì)性。轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子也具有疾病特異性差異，但研究人員發(fā)現(xiàn)了一個在這兩個物種多種疾病中常見的由61個轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子組成的核心組。實驗表明，DEG多樣性是由不同轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子與特定細胞內(nèi)環(huán)境之間相互作用決定的。

值得注意的是，相同反應性轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子可以調(diào)節(jié)不同疾病中顯著不同的DEG隊列。轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子對DNA結(jié)合基序的可及性變化在不同疾病之間存在明顯差異；對DEG變化至關(guān)重要的調(diào)控可能需要多個反應性轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子。通過調(diào)節(jié)反應性，轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子可以顯著改變疾病結(jié)果，并可以將其作為治療靶點。該研究提供了與疾病相關(guān)反應性星形膠質(zhì)細胞DEG及可搜索的預測轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子資源。該研究結(jié)果表明，與星形膠質(zhì)細胞反應性相關(guān)的轉(zhuǎn)錄變化是高度異質(zhì)的，并且可通過特定于細胞內(nèi)環(huán)境的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子組合產(chǎn)生大量潛在的DEG。

據(jù)悉，星形膠質(zhì)細胞對中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病和損傷作出反應，反應性變化會影響疾病進展。這些變化包括DEGs，然而對DEGs背景多樣性和調(diào)控知之甚少。

Source: https://www.nature.com/articles/s41586-022-04739-5

近日，以色列魏茨曼科學研究所Karina Yaniv、Rudra N. Das等研究人員合作發(fā)現(xiàn)，淋巴管轉(zhuǎn)分化可產(chǎn)生專門的血管。相關(guān)論文于2022年5月25日在線發(fā)表在《自然》雜志上。

研究人員利用斑馬魚臀鰭的循環(huán)成像和系譜追蹤，從早期發(fā)育到成年，發(fā)現(xiàn)了一種通過淋巴管內(nèi)皮細胞（LECs）的轉(zhuǎn)分化形成專門血管的機制。此外，研究人員證明了從淋巴與血液內(nèi)皮細胞（EC）衍生出的臀鰭血管在成年生物體中的功能差異，揭示了細胞本體和功能之間的聯(lián)系。研究人員進一步利用單細胞RNA測序分析來描述了轉(zhuǎn)分化過程中涉及的不同細胞群和過渡狀態(tài)。

最后，結(jié)果表明，與正常發(fā)育相似，在臀鰭再生過程中，血管從淋巴管中重新衍生出來，表明成年魚的LEC保留了生成血液EC的效力和可塑性?？偟膩碚f，這項研究強調(diào)了通過LEC轉(zhuǎn)分化形成血管的先天機制，并為EC的細胞個體發(fā)生和功能之間的聯(lián)系提供了體內(nèi)證據(jù)。

據(jù)了解，細胞的譜系和發(fā)育軌跡是決定細胞身份的關(guān)鍵因素。在血管系統(tǒng)中，血液和淋巴管的EC通過分化和特化來滿足每個器官的獨特生理需求。雖然淋巴管被證明來自多種細胞來源，但LEC不知道會產(chǎn)生其他細胞類型。

Source: https://www.nature.com/articles/s41586-022-04766-2

德國馬克斯·普朗克免疫生物學和表觀遺傳學研究所Thomas Boehm、Dominic Grün等研究人員合作揭示兩種雙潛能胸腺上皮細胞祖先類型的發(fā)育動態(tài)。相關(guān)論文于2022年5月25日在線發(fā)表于國際學術(shù)期刊《自然》。

研究人員結(jié)合單細胞RNA測序（scRNA-seq）和一個新的基于CRISPR-Cas9的細胞條形碼系統(tǒng)，在小鼠中確定胸腺上皮細胞隨時間變化的質(zhì)和量。這種雙重方法使研究人員能夠確定兩個主要的祖先群體：一個早期雙潛能祖先類型偏向皮質(zhì)上皮，一個產(chǎn)后雙潛能祖先群體偏向髓質(zhì)上皮。研究人員進一步證明，連續(xù)提供Fgf7的自分泌導致胸腺微環(huán)境的持續(xù)擴張，而不會耗盡上皮祖細胞池，這表明有一種策略可以調(diào)節(jié)胸腺造血活動的程度。

據(jù)介紹，胸腺中的T細胞發(fā)育對細胞免疫至關(guān)重要，并取決于器官型的胸腺上皮微環(huán)境。與其他器官相比，胸腺的大小和細胞組成是異常動態(tài)的，例如在發(fā)育的早期階段快速生長和高T細胞輸出，隨后隨著年齡的增長，胸腺上皮細胞的功能逐漸喪失，初始T細胞的產(chǎn)量減少。scRNA-seq發(fā)現(xiàn)了年輕和年老的成年小鼠胸腺上皮細胞的意外異質(zhì)性；然而，推定的產(chǎn)前和產(chǎn)后上皮祖細胞的身份和發(fā)育動態(tài)仍未得到解決。

Source: https://www.nature.com/articles/s41586-022-04752-8

美國西奈山伊坎醫(yī)學院Filip K. Swirski、Wolfram C. Poller等研究人員合作發(fā)現(xiàn)，大腦運動和恐懼回路在急性應激期間調(diào)節(jié)白細胞。2022年5月30日，《自然》雜志在線發(fā)表了這項成果。

研究人員發(fā)現(xiàn)，在小鼠急性應激期間，不同的大腦區(qū)域塑造了白細胞的分布和整個身體的功能。利用光遺傳學和化學遺傳學，研究人員證明運動回路通過骨骼肌來源的吸引中性粒細胞的趨化因子誘導中性粒細胞從骨髓快速動員到周圍組織。相反，室旁下丘腦通過直接的、細胞內(nèi)的糖皮質(zhì)激素信號控制單核細胞和淋巴細胞從二級淋巴器官和血液向骨髓排出。這些壓力誘導的、反方向的、全群體的白細胞轉(zhuǎn)移與疾病易感性的改變有關(guān)。

一方面，急性應激通過重塑中性粒細胞并引導它們被招募到損傷部位來改變先天免疫力。另一方面，促腎上腺素釋放激素（CRH）神經(jīng)元介導的白細胞轉(zhuǎn)移可防止獲得自身免疫，但會損害對SARS-CoV-2和流感感染的免疫力?？偟膩碚f，這些數(shù)據(jù)顯示，在心理壓力期間，不同的大腦區(qū)域會不同地、迅速地調(diào)整白細胞景觀，從而校準免疫系統(tǒng)對身體威脅的反應能力。

據(jù)了解，神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)有著錯綜復雜的聯(lián)系。盡管人們知道心理壓力可以調(diào)節(jié)免疫功能，但將大腦中的壓力網(wǎng)絡與外周白細胞聯(lián)系起來的機制途徑仍然不為人知。

Source: https://www.nature.com/articles/s41586-022-04890-z

二、中國發(fā)nature最多的人

中科大10級少年班校友、美國麻省理工學院“95后”博士生曹原分別以第一作者兼共同通訊作者、共同第一作者的身份在最新一期Nature連發(fā)兩篇論文。

曹原曾因發(fā)現(xiàn)讓石墨烯實現(xiàn)超導的方法而被譽為“石墨烯的駕馭者”。他還登上了2018年Nature年度人物榜，并被一些報道稱為“中國潛在的最年輕的諾貝爾獎獲得者”。

三、要發(fā)多少篇NATURE，SCIENCE才算夠多

2篇以上。頂尖科學雜志，按SCI影響因子算兩雜志都有30多分，像我們中國博士畢業(yè)的要求只要在3分以上的雜志上發(fā)表一篇研究型文章就行。對比可知道這兩本雜志的高度。

德國物理學家、BELL實驗室的博士后J H SCHON,在不到兩年的時間里發(fā)表了十五、六篇第一作者的NATURE或SCIENCE的文章。

東京大學nature論文數(shù)量（東京大學學術(shù)）

擴展資料

如果在高影響因子期刊上發(fā)表文章，中國科研機構(gòu)的研究人員會得到一筆不小的財富。ArXiv的研究數(shù)據(jù)表明，中國的大學會給Nature、Science的第一作者平均43,000多美元（約合30萬人民幣）的獎勵，而最高可達165,000美元（約合110萬人民幣）。在大多數(shù)情況下，第一作者會得到現(xiàn)金獎勵。

獎勵金額排在中國大陸之后的是兩個海灣國家：沙特阿拉伯和卡塔爾。在那里，發(fā)表論文的研究人員也會得到一大筆獎勵。例如，多哈的卡塔爾大學會獎勵Nature或Science的論文作者們最多13,700美元（約合9萬人民幣）。

而大部分獎金分給第一作者。一些大學甚至給很普通的文章獎勵，例如在影響因子低于1的期刊上發(fā)表論文也可以得到820美元（約合5,500人民幣）。

四、

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