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差差好痛30分鐘（差差好痛30分鐘軟件）

發(fā)布時間：2023-04-24 20:15:06 稿源：創(chuàng)意嶺閱讀： 117

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男生女生一起差差的很疼的應(yīng)用
胸口疼痛不定期出現(xiàn)，每次持續(xù)5-30分鐘不止？
差差的痛的視頻幾秒

差差好痛30分鐘（差差好痛30分鐘軟件）

男生女生一起差差的很疼的應(yīng)用

男生女生一起差差的很疼的原因如下：

如果女生和男生一起差差痛，可能是因為拉傷了腱鞘炎或肌肉拉傷造成的。應(yīng)該注意放松肌肉，把肌肉緊繃的部位放松和按摩，同時可以考慮使用敷料、冰敷或者采用物理治療（如熱敷、電刺激等），以加快恢復(fù)。

補充資料：

當肌肉主動收縮或被拉長而超過其所能承擔的能力則可引起肌肉拉傷、拉傷處的肌肉群訓(xùn)練不足、素質(zhì)差（肌肉彈性、伸展性差、肌力弱）是發(fā)生損傷的內(nèi)在因素。準備運動不充分、不當?shù)厥褂帽┝坷∪狻⑵诨蜇摵蛇^度、技術(shù)動作有缺點、氣溫過低、場地不良（凹凸不平或太滑）是造成損傷成因。

肌肉拉傷怎么處理：

1.拉傷處及時冷敷：可以使用冰袋或冰敷貼，每次冷敷10-30分鐘，每天3-4次，冷敷可以減少肌肉拉傷的疼痛和腫脹，并促進傷口的愈合。

2.外用止痛藥：外用止痛藥可以消炎止痛，有助于拉傷處的疼痛減輕，并有助于傷口的愈合。3.保持傷口清潔：定期清洗傷口，及時去除傷口上的痰血，以防止感染。

4.保持傷口處空氣流通：盡量避免用繃帶或壓迫性綁帶固定傷口處，可以讓傷口處空氣流通，減少細菌的滋生。

5.進行輕度運動：在傷口未完全愈合前，可以進行輕度的運動，放松肌肉，增強肌肉的活力，促進傷口的愈合。

差差好痛30分鐘（差差好痛30分鐘軟件）

胸口疼痛不定期出現(xiàn)，每次持續(xù)5-30分鐘不止？

像是心絞痛
心絞痛是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時缺血與缺氧所引起的臨床綜合征。其特點為陣發(fā)性的前胸壓榨性疼痛感覺，可伴有其他癥狀，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前區(qū)與左上肢，常發(fā)生于勞動或情緒激動時，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用硝酸酯制劑后消失。本病多見于男性，多數(shù)病人在40歲以上，勞累、情緒激動、飽食、受寒、陰雨天氣、急性循環(huán)衰竭等為常見的誘因。
癥狀詳細描述
典型心絞痛發(fā)作是突然發(fā)生的位于胸骨體上段或中段之后的壓榨性、悶脹性或窄息性疼痛，亦可能波及大部分心前區(qū)，可放射至左肩、左上肢前內(nèi)側(cè)，達無名指和小指，偶可伴有瀕死的恐懼感覺，往往迫使病人立即停止活動，重者還出汗。疼痛歷時1～5分鐘，很少超過15分鐘；休息或含有****片，在1～2分鐘內(nèi)（很少超過5分鐘）消失。常在體力勞累、情緒激動（發(fā)怒、焦急、過度興奮）、受寒、飽食、吸煙時發(fā)生貧血、心動過速或休克亦可誘發(fā)。不典型的心絞痛，疼痛可位于胸骨下段、左心前區(qū)或上腹部，放射至頸、下頜、左肩胛部或右前胸，疼痛可很快或僅有左前胸不適發(fā)悶感。
現(xiàn)將心絞痛歸納如下的三大類：
（一）勞累性心絞痛（anginapectorisofeffort）是由運動或其他增加心肌需氧量的情況所誘發(fā)的心絞痛。包括3種類型：
1.穩(wěn)定型勞累性心絞痛簡稱穩(wěn)定型心絞痛，亦稱普通型心絞痛，是最常見的心絞痛。指由心肌缺血缺氧引起的典型心絞痛發(fā)作，其性質(zhì)在1～3個月內(nèi)并無改變。即每日和每周疼痛發(fā)作次數(shù)大致相同，誘發(fā)疼痛的勞累和情緒激動程度相同，每次發(fā)作疼痛的性質(zhì)和疼痛部位無改變，疼痛時限相仿（3～5分鐘），無長達10～20分鐘或以上者，用****后也在相同時間內(nèi)發(fā)生療效。
本型心絞痛發(fā)作時，病人表情焦慮，皮膚蒼白、冷或出汗。血壓可略增高或降低，心尖區(qū)可有收縮期雜音（二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)所致）。第二心音可有逆分裂，還可有交替脈或心前區(qū)抬舉性搏動等體征。
病人休息時心電圖50%以上屬正常，異常心電圖包括ST段和T波改變、房室傳導(dǎo)阻滯、束支傳導(dǎo)阻滯、左束支前分支或后分支阻滯、左心室肥大或心律失常等，偶有陣舊性心肌梗塞表現(xiàn)。疼痛發(fā)作時心電圖可呈典型的缺血性ST段壓低的改變。
2.初發(fā)型勞累性心絞痛簡稱初發(fā)型心絞痛。指病人過去未發(fā)生過心絞痛或心肌梗塞，而現(xiàn)在發(fā)生由心肌缺血缺氧引起的心絞痛，時間尚在1～2個月內(nèi)。有過穩(wěn)定型心絞痛但已數(shù)月不發(fā)生心絞痛的病人再發(fā)生心絞痛時，有人也歸入本型。
本型心絞痛的性質(zhì)、可能出現(xiàn)的體征、心電圖和X線發(fā)現(xiàn)等，與穩(wěn)定型心絞痛相同，但心絞痛發(fā)作尚在1～2個月內(nèi)。以后多數(shù)病人顯示為穩(wěn)定型心絞痛，但也可能發(fā)展為惡化型心絞痛，甚至心肌梗塞。
3.惡化型勞累性心絞痛簡稱惡化型心絞痛，亦稱進行型心絞痛。指原有穩(wěn)定型心絞痛的病人，在3個月內(nèi)疼痛的頻率、程度、誘發(fā)因素經(jīng)常變動，進行性惡化，病人的痛閾逐步下降，于是較輕的體力活動或情緒激動即能引起發(fā)作，故發(fā)作次數(shù)增加，疼痛程度較劇，發(fā)作的時限延長，可超過10分鐘，用****后不能使疼痛立即或完全消除。發(fā)作時心電圖示ST段明顯壓低與T波倒置，但發(fā)作后又恢復(fù)，且不出現(xiàn)心肌梗塞的變化。
本型心絞痛反映冠狀動脈病變有所發(fā)展，預(yù)后較差?？砂l(fā)展為急性透壁性心肌梗塞，部分病人實際上可能已發(fā)生較小的心肌梗塞（未透壁）或散在性心內(nèi)膜下心肌梗塞灶，只是在心電圖中未能得到反映而已。也可發(fā)生猝死。但也有一部分患穩(wěn)定型心絞痛多年的病人，可在一個階段中呈現(xiàn)心絞痛的進行性增劇，然后又逐漸恢復(fù)穩(wěn)定。
（二）自發(fā)性心絞痛心絞痛發(fā)作與心肌需氧量無明顯關(guān)系，與勞累性心絞痛相比，疼痛持續(xù)時間一般較長，程度較重，且不易為****所緩解。包括四種類型：
1.臥位型心絞痛亦稱休息時心絞痛。指在休息時或熟睡時發(fā)生的心絞痛，其發(fā)作時間較長，癥狀也較重，發(fā)作與體力活動或情緒激動無明顯關(guān)系，常發(fā)生在半夜，偶爾在午睡或休息時發(fā)作。疼痛常劇烈難忍，病人煩躁不安，起床走動。體征和心電圖變化均較穩(wěn)定型心絞痛明顯，****的療效不明顯，或僅能暫時緩解。
本型心絞痛可由穩(wěn)定型心絞痛、初發(fā)型心絞痛或惡化型心絞痛發(fā)展而來，病情加重，預(yù)后甚差，可發(fā)展為急性心肌梗塞或發(fā)生嚴重心律失常而死亡。其發(fā)生機理尚有爭論，可能與夜夢、夜間血壓降低或發(fā)生未被察覺的左心室衰竭，以致狹窄的冠狀動脈遠端心肌灌注不足；或平臥時靜脈回流增加，心臟工作量增加，需氧增加等有關(guān)。
2.變異型心絞痛本型病人心絞痛的性質(zhì)與臥位型心絞痛相似，也常在夜間發(fā)作，但發(fā)作時心電圖表現(xiàn)不同，顯示有關(guān)導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高，而之相對應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)中則ST段壓低（其它類型心絞痛則除aVR及V1外各導(dǎo)聯(lián)ST段普遍壓低）。目前已有充分資料證明，本型心絞痛是由于在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上，該支血管發(fā)生痙攣，引起一片心肌缺血所致。但冠狀動脈造影正常的病人，也可由于該動脈痙攣而引起本型心絞痛，冠狀動脈的痙攣可能與α腎上腺素能受體受到刺激有關(guān)，病人遲早會發(fā)生心肌梗塞。
3.中間綜合征亦稱冠狀動脈功能不全。指心肌缺血引起的心絞痛發(fā)作歷時較長，達30min到1小時以上，發(fā)作常在休息時或睡眠中發(fā)生，但心電圖、放射性核素和血清學(xué)檢查無心肌壞死的表現(xiàn)。本型疼痛其性質(zhì)是介于心絞痛與心肌梗塞之間，常是心肌梗塞的前奏。
4.梗塞后心絞痛在急性心肌梗塞后不久或數(shù)周后發(fā)生的心絞痛。由于供血的冠狀動脈阻塞，發(fā)生心肌梗塞，但心肌尚未完全壞死，一部分未壞死的心肌處于嚴重缺血狀態(tài)下又發(fā)生疼痛，隨時有再發(fā)生梗塞的可能。
（三）混合性心絞痛勞累性和自發(fā)性心絞痛混合出現(xiàn)，由冠狀動脈的病變使冠狀動脈血流貯備固定地減少，同時又發(fā)生短暫的再減損所致，兼有勞累性和自發(fā)性心絞痛的臨床表現(xiàn)。有人認為這種心絞痛在臨床上實甚常見。
近年臨床上較為廣泛地應(yīng)用不穩(wěn)定型心絞痛一詞，指介于穩(wěn)定型心絞痛與急性心肌梗塞和猝死之間的臨床狀態(tài)，包括了初發(fā)型、惡化型勞累性心絞痛，和各型自發(fā)性心絞痛在內(nèi)。其病理基礎(chǔ)是在原有病變上發(fā)生冠狀動脈內(nèi)膜下出血、粥樣硬化斑塊破裂、血小板或纖維蛋白凝集、冠狀動脈痙攣等。
病因及發(fā)病機制
對心臟予以機械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血與缺氧則引起疼痛。當冠狀動脈的供血與心肌的需血之間發(fā)生矛盾，冠狀動脈血流量不能滿足心肌的代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧時，即產(chǎn)生心絞痛。
在正常情況下，冠狀循環(huán)有很大的儲備力量，其血流量可隨身體的生理情況而有顯著的變化；在劇烈體力活動時，冠狀動脈適當?shù)財U張，血流量可增加到休息時的6～7倍。缺氧時，冠狀動脈也擴張，也使血流量增加4～5倍。動脈粥樣硬化而致冠狀動脈狹窄或部分分支閉塞時，其擴張性減弱，血流量減少，且對心肌的供血量相對地比較固定。心肌的血液供給如減低到尚能應(yīng)付心臟平時的需要，則休息時可無癥狀。一旦心臟負荷突然增加，如勞累、激動、左心衰竭等，使心肌張力增加（心腔容積增加、心室舒張末期壓力增高）、心肌收縮力增加（收縮壓增高、心室壓力曲線最大壓力隨時間變化率增加）和心率增快等而致心肌氧耗量增加時，心肌對血液的需求增加；或當冠狀動脈發(fā)生痙攣（如吸煙過度或神經(jīng)體液調(diào)節(jié)障礙）時，冠狀動脈血流量進一步減少；或在突然發(fā)生循環(huán)血流量減少的情況下（如休克、極度心動過速等）；心肌血液供求之間的矛盾加深，心肌血液供給不足，遂引起心絞痛。嚴重貧血的病人，在心肌供血量雖未減少的情況下，可由于紅細胞減少血液攜氧量不足而引起心絞痛。
在多數(shù)情況下，勞累誘發(fā)的心絞痛常在同一“心率×收縮壓”值的水平上發(fā)生。
產(chǎn)生疼痛的直接因素，可能是在缺血缺氧的情況下，心肌內(nèi)積聚過多的代謝產(chǎn)物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質(zhì)；或類似激肽的多肽類物質(zhì)，刺激心臟內(nèi)植物神經(jīng)的傳入纖維末梢，經(jīng)1～5胸交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)的脊髓段，傳至大腦，產(chǎn)生疼痛感覺。這種痛覺反映在與植物神經(jīng)進入水平相同脊髓段的脊神經(jīng)所分布的皮膚區(qū)域，即胸骨后及兩臂的前兩側(cè)與小指，尤其是在左側(cè)，而多不在心臟解剖位置處。有人認為，在缺血區(qū)內(nèi)富有神經(jīng)供應(yīng)的冠狀血管的異常牽拉或收縮，可以直接產(chǎn)生疼痛沖動。
診斷
據(jù)典型的發(fā)作特點和體征，含用****后緩解，結(jié)合年齡和存在冠心病易患因素，除外其它原因所致的心絞痛，一般即可建立診斷。發(fā)作時心電圖檢查可見以R波為主的導(dǎo)聯(lián)中，ST段壓低，T波平坦或倒置（變異型心絞痛者則有關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高），發(fā)作過后數(shù)分鐘內(nèi)逐漸恢復(fù)。心電圖無改變的病人可考慮作負荷試驗。發(fā)作不典型者，診斷要依靠觀察****的療效和發(fā)作時心電圖的改變；如仍不能確診，可多次復(fù)查心電圖、心電圖負荷試驗或24小時動態(tài)心電圖連續(xù)監(jiān)測，如心電圖出現(xiàn)陽性變化或負荷試驗誘致心絞痛發(fā)作時亦可確診。診斷有困難者可作放射性核素檢查或考慮行選擇性冠狀動脈造影?？紤]施行外科手術(shù)治療者則必需行選擇性冠狀動脈造影。冠狀動脈內(nèi)超聲檢查可顯示管壁的病變，對診斷可能更有幫助。冠狀動脈血管鏡檢查也可考慮。
下列幾方面有助于臨床上判別心絞痛。
（一）性質(zhì) 心絞痛應(yīng)是壓榨緊縮、壓迫窒息、沉重悶脹性疼痛，而非刀割樣尖銳痛或抓痛、短促的針刺樣或觸電樣痛、或晝夜不停的胸悶感覺。其實也并非“絞痛”。在少數(shù)病人可為燒灼感、緊張感或呼吸短促伴有咽喉或氣管上方緊榨感。疼痛或不適感開始時較輕，逐漸增劇，然后逐漸消失，很少為體位改變或深呼吸所影響。
（二）部位疼痛或不適外常位于胸骨或其鄰近，也可發(fā)生在上腹至咽部之間的任何水平處，但極少在咽部以上。有時可位于左肩或左臂，偶爾也可伴于右臂、下頜、下頸椎、上胸椎、左肩胛骨間或肩胛骨上區(qū)，然而位于左腋下或左胸下者很少。對于疼痛或不適感分布的范圍，病人常需用整個手掌或拳頭來批示僅用一手指的指端來指示者極少。
（三）時限 1～15分鐘，多數(shù)3～5分鐘，偶有達30分鐘的（中間綜合征除外），疼痛持續(xù)僅數(shù)秒鐘或不適感（多為悶感）持續(xù)整天或數(shù)天者均不似心絞痛。
（四）誘發(fā)因素以體力勞累為主，其次為情緒激動。登樓、平地快步走、飽餐后步行、逆風(fēng)行走，甚至用力大便或?qū)⒈叟e過頭部的輕微動作，暴露于寒冷環(huán)境、進冷飲、身體其他部位的疼痛，以及恐怖、緊張、發(fā)怒、煩惱等情緒變化，都可誘發(fā)。晨間痛閾低，輕微勞力如刷牙、剃須、步行即可引起發(fā)作；上午及下午痛閾提高，則較重的勞力亦可不誘發(fā)。在體力活動后而不是在體力活動的當時發(fā)生的不適感，不似心絞痛。體力活動再加情緒活動，則更易誘發(fā)。自發(fā)性心絞痛可在無任何明顯誘因下發(fā)生。
（五）****的效應(yīng)
舌下含有****片如有效，心絞痛應(yīng)于1～2分鐘內(nèi)緩解（也有需5分鐘的，要考慮到病人可能對時間的估計不夠準確）。對臥位型心絞痛，****可能無效。在評定****的效應(yīng)時，還要注意病人所用的藥物是否已經(jīng)失效或接近失效。
鑒別診斷要考慮下列各種情況：
（一）心臟神經(jīng)官能癥本病病人常訴胸痛，但為短暫（幾秒鐘）的刺痛或較持久（幾小時）的隱痛，病人常喜歡不時地深吸一大口氣或作嘆息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或經(jīng)常變動。癥狀多在疲勞之后出現(xiàn)，而不在疲勞的當時，作輕度活動反覺舒適，有時可耐受較重的體力活動而不發(fā)生胸痛或胸悶。含用****無效或在10多分鐘后才“見效”，常伴有心悸、疲乏及其他神經(jīng)衰竭的癥狀。
（二）急性心肌梗塞本病疼痛部位與心絞痛相仿，但性質(zhì)更劇烈，持續(xù)時間可達數(shù)小時，常伴有休克、心律失常及心力衰竭，并有發(fā)熱，含用****多不能使之緩解。心電圖中面向梗塞部位的導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，并有異常Q波。實驗室檢查示白細胞計數(shù)及血清學(xué)檢查示肌酸磷酸激酶、門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶、肌紅蛋白、肌凝蛋白輕鏈等增高，紅細胞沉降率增快。
（三）X綜合征（syndrome X）本病為小冠狀動脈舒縮功能障礙所致，以反復(fù)發(fā)作勞累性心絞痛為主要表現(xiàn)，疼痛亦可在休息時發(fā)生。發(fā)作時或負荷后心電圖可示心肌缺血、核素心肌灌注可示缺損、超聲心動圖可示節(jié)段性室壁運動異常。但本病多見于女性，冠心病的易患因素不明顯，疼痛癥狀不甚典型，冠狀動脈造影陰性，左心室無肥厚表現(xiàn)，麥角新堿試驗陰性，治療反應(yīng)不穩(wěn)定而預(yù)后良好，則與冠心病心絞痛不同。
（四）其他疾病引起的心絞痛包括嚴重的主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全、風(fēng)濕熱或其它原因引起的冠狀動脈炎、梅毒性主動脈炎引起冠狀動脈口狹窄或閉塞、肥厚型心肌病、先天性冠狀動脈畸形等均引起心絞痛，要根據(jù)其它臨床表現(xiàn)來進行鑒別。
（五）肋間神經(jīng)痛本病疼痛常累及1～2個肋間，但并不一定局限在前胸，為刺痛或灼痛，多為持續(xù)性而非發(fā)作性，咳嗽、用力呼吸和身體轉(zhuǎn)動可使疼痛加劇，沿神經(jīng)行徑處有壓痛，手臂上舉活動時局部有牽拉疼痛，故與心絞痛不同。
治療
【（一）發(fā)作時的治療】
1.休息發(fā)作時立刻休息，一般病人在停止活動后癥狀即可消除。
2.藥物治療較重的發(fā)作，可使用作用快的硝酸酯制劑。這類藥物除擴張冠狀動脈，降低其阻力，增加其血流量外，還通過對周圍血管的擴張作用，減少靜脈回心血量，降低心室容量、心腔內(nèi)壓、心排血量和血壓，減低心臟前后負荷和心肌的需氧，從而緩解心絞痛。
⑴****（nitroglycerin）：可用0.3～0.6mg片劑，置于舌下含化，使迅速為唾液所溶解而吸收，1～2分鐘即開始起作用，約半小時后作用消失。對約92%的病人有效，其中76%在3分鐘內(nèi)見效。延遲見效或完全無效時提示病人并非患冠心病或患嚴重的冠心病，也可能所含的藥物已失效或未溶解，如屬后者可囑病人輕輕嚼碎之繼續(xù)含化。長期反復(fù)應(yīng)用可由于產(chǎn)生耐藥性而效力減低，停用10天以上，可恢復(fù)有效。近年還有噴霧劑和膠囊制劑可用。不良作用有頭昏、頭脹痛、頭部跳動感、面紅、心悸等，偶有血壓下降，因此第一次用藥時，病人宜取平臥位，必要時吸氧。
⑵二硝酸異山梨醇（isosorbidedinitrate，消心痛）：可用5～10mg，舌下含化，2～5分鐘見效，作用維持2～3小時。或用噴霧劑噴入口腔，每次1.25mg，1分鐘見效。
⑶亞硝酸異戊酯（anylnitrite）：為極易氣化的液體，盛于小安瓿內(nèi)，每安瓿0.2ml，用時以手帕包裹敲碎，立即蓋于鼻部吸入。作用快而短，約10～15秒內(nèi)開始，幾分鐘即消失。本藥作用與****相同，其降低血壓的作用更明顯，宜慎用。同類制劑還有亞硝酸辛酯。在應(yīng)用上述藥物的同時，可考慮用鎮(zhèn)靜藥。
【（二）緩解期的治療】
宜盡量避免各種確知足以誘致發(fā)作的因素。調(diào)節(jié)飲食，特別是一次進食不應(yīng)過飽；禁絕煙酒。調(diào)整日常生活與工作量；減輕精神負擔；保持適當?shù)捏w力活動，但以不致發(fā)生疼痛癥狀為度；一般不需臥床休息。在初次發(fā)作（初發(fā)型）或發(fā)作加多、加重（惡化型），或臥位型、變異型、中間綜合征、梗塞后心絞痛等，疑為心肌梗塞前奏的病人，應(yīng)予休息一段時間。
使用作用持久的抗心絞痛藥物，以防心絞痛發(fā)作，可單獨選用、交替應(yīng)用或聯(lián)合應(yīng)用下列作用持久的藥物。1.硝酸酯制劑
⑴硝酸異山梨醇：口服二硝酸異山利醇3次/d，每次5～10mg；服后半小時起作用，持續(xù)3～5小時。單硝酸異山梨醇20mg，2次/d。
⑵四硝酸戊四醇酯：口服3～4次/d，每次10～30mg；服后1～1?小時起作用，持續(xù)4～5小時。
⑶長效硝酸甘油制劑：服用長效片劑使****持續(xù)而緩慢釋放，口服后半小時起作用，持續(xù)可達8～12小時，可每8小時服1次，每次2.5mg。用2%****軟膏或膜片制劑（含5～10mg）涂或貼在胸前或上壁皮膚，作用可能維持12～24h。
2.β受體阻滯劑（β阻滯劑）具有阻斷擬交感胺類對心率和心收縮力受體的刺激作用，減慢心率，降低血壓，減低心肌收縮力和氧耗量，從而緩解心絞痛的發(fā)作。此外，還減低運動時血流動力的反應(yīng)，使在同一運動量水平上心肌氧耗量減少；使不缺血的心肌區(qū)小動脈（阻力血管）縮小，從而使更多的血液通過極度擴張的側(cè)支循環(huán)（輸送血管）流入缺血區(qū)。用量要大。不良作用有心室噴血時間延長和心臟容積增加，這是可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭，但其使心肌氧耗量減少的作用遠超過其不良作用。常用制劑有：①普萘洛爾3～4次/d，每次10mg，逐步增加劑量，用到100～200mg/d。②氧烯洛爾3次/d，每次20～40mg。③阿普洛爾3次/d，每次25～50mg。④吲哚洛爾3次/d，每次5mg，逐步增至60mg/d。⑤索他洛爾3次/d，每次20mg，逐步增至每日240mg。⑥美托洛爾50～100mg2次/d。⑦阿替洛爾，25～75mg2次/d。⑧醋丁洛爾200～400mg/d。⑨納多洛爾40～80mg1次/d等。
β阻滯劑可與硝酸酯合用，但要注意：①β阻滯劑與硝酸酯有協(xié)同作用，因而劑量應(yīng)偏小，開始劑量尤其要注意減小，以免引起體位性血壓等不良反應(yīng)；②停用β阻滯劑時應(yīng)逐步減量，如突然停用誘發(fā)心肌梗塞的可能；③心功能不全，支氣管哮喘以及心動過緩者不宜用。其減慢心律的副作用，限制了劑量的加大。
3.鈣通道阻滯劑本類藥物抑制鈣離子進入細胞內(nèi)，也抑制心肌細胞興奮-收縮耦聯(lián)中鈣離子的利用。因而抑制心肌收縮，減少心肌氧耗；擴張冠狀動脈，解除冠狀動脈痙攣，改善心內(nèi)膜下心肌的血供；擴張周圍血管，降低動脈壓，減輕心臟負荷；還降低血液粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循環(huán)。常用制劑有：①維拉帕米（verapamil）80～120mg3次/d，緩釋劑240～480mg1次/d不良作用有頭暈、惡心、嘔吐、便秘、心動過緩、PR間期延長、血壓下降等。②硝苯地平（nifedipine）10～20mg3次/d，亦可舌下含用；緩釋劑30～80mg1次/d不良作用有頭痛、頭暈、乏力、血壓下降、心率增快等。③地爾硫卓（diltiazem）30～90mg3次/d，緩釋劑90～360mg1次/d。不良作用有頭痛、頭暈、失眠等。新的制劑有尼卡地平（nicardipine）10～20mg3次/d，尼索地平（nisoldipine）20mg2次/d，氨氯地平（amlodipine）5～10mg1次/d，非洛地平（felodipine）5～20mg1次/d，芐普地爾（bepridil）200～400mg1次/d等。
治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好。本類藥可與硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可與β阻滯劑同服，但維拉帕米和地爾硫卓與β阻滯劑合用時則有過度抑制心臟的危險。停用本類藥時也宜逐漸減量然后停服，以免發(fā)生冠狀動脈痙攣。
4.冠狀動脈擴張劑能擴張冠狀動脈的血管擴張劑，從理論上說將能增加冠狀動脈的血流，改善心肌的血供，緩解心絞痛。但由于冠心病時冠狀動脈病變情況復(fù)雜，有些血管擴張劑如雙嘧達莫，可能擴張無病變或輕度病變的動脈較擴張重度病變的動脈遠為顯著，減少側(cè)支循環(huán)的血流量，引起所謂“冠狀動脈竊血”，增加了正常心肌的供血量，使缺血心肌的供血量反而更減少，因而不再用于治療心絞痛。目前仍用的有：①嗎多明（molsidomine）1～2mg2～3次/d，不良反應(yīng)有頭痛、面紅、胃腸道不適等。②胺碘酮（amiodarone）100～200mg3次/d，也用于治療快速心律失常，不良反應(yīng)有胃腸道反應(yīng)、藥疹、角膜色素沉著、心動過緩、甲狀腺功能障礙等。③乙氧黃酮（efloxate）30～60mg2～3次/d。④卡波羅孟（carbocromen）75～150mg3次/d。⑤奧昔非君（oxyfedrine）8～16mg3～4次/d。⑥氨茶堿100～200mg3～4次/d。⑦罌粟堿30～60mg3次/d等。
【（三）中醫(yī)中藥治療根據(jù)祖國醫(yī)學(xué)辯證論治采用治標和治本兩法】治標，主要在疼痛期應(yīng)用，以“通”為主，有活血、化瘀、理氣、通陽、化痰等法；治本，一般在緩解期應(yīng)用，以調(diào)整陰陽、臟腑、氣血為主、有補陽、滋陰、補氣血、調(diào)理臟腑等法。其中以“活血化瘀”法（常用丹參、紅花、川芎、蒲黃、郁金等）和“芳香溫通”法（常用蘇合香丸、蘇冰滴丸、寬胸丸、保心丸、麝香保心丸等）最為常用。此外，針刺或穴位按摩治療也有一定療效。
【（四）其他治療】
低分子右旋糖酐或羥乙基淀粉注射液，250～500ml/d，靜脈滴注14～30天為一療程，作用為改善微循環(huán)的灌流，可用于心絞痛的頻繁發(fā)作?？鼓齽┤绺嗡亍⑷苎ㄋ幒涂寡“逅幙捎糜谥委煵环€(wěn)定型心絞痛。高壓氧治療增加全身的氧供應(yīng)，可使頑固的心絞痛得到改善，但療效不易鞏固。體外反搏治療可能增加冠狀動脈的血供，也可考慮應(yīng)用。兼有早期心力衰竭者，治療心絞痛的同時宜用快速作用的洋地黃類制劑。
【（五）外科手】
預(yù)后
大多數(shù)病人，尤其是穩(wěn)定型心絞痛病人，經(jīng)治療后癥狀可緩解或消失，充分的側(cè)支循環(huán)建立后可長時間不發(fā)作疼痛。初發(fā)型心絞痛、惡化型心絞痛、臥位型心絞痛、變異型心絞痛和中間綜合征中的一部分，可能發(fā)生心肌梗塞，故又有人稱之為“梗塞前心絞痛”。
關(guān)于心絞痛發(fā)病原理至今尚無定論，對其爭議可追溯到本世紀初。COLBECK于80多年前提出心肌缺血的疼痛是由于心室壁的牽張所致（即機械假說），20年后，LEWIS則認為疼痛與心肌局部釋放的某些物質(zhì)有關(guān)（即化學(xué)假說）。這兩派學(xué)說爭論了數(shù)十年，現(xiàn)在看來機械假說已不太可能解釋心絞痛，相反，化學(xué)假說卻得到了實驗的證實。實驗證明，心肌缺血缺氧所產(chǎn)生的致痛物質(zhì)有腺苷、乳酸、鉀離子、氫離子和血漿激肽類等。心臟的感受器主要是交感神經(jīng)末梢，這些神經(jīng)末梢在內(nèi)臟器官上的分布數(shù)量遠不如軀體感受器，主要分布在小冠狀動脈的近端。當心肌發(fā)生缺血缺氧時，局部產(chǎn)生的代謝致痛物質(zhì)刺激這些感受器，引發(fā)痛覺的神經(jīng)沖動，通過第1－4胸交感神經(jīng)節(jié)傳導(dǎo)到相應(yīng)的脊髓節(jié)段，經(jīng)傳入神經(jīng)傳至大腦皮層而產(chǎn)生疼痛。因內(nèi)臟產(chǎn)生的痛覺常反映在脊髓相應(yīng)節(jié)段的脊神經(jīng)所分布的皮膚區(qū)域，所以在心絞痛時反映出來的常是胸前區(qū)疼痛，主要位于胸骨后或心前區(qū)，并向左肩及左前臂放射，以此類推，可以解釋心絞痛的眾多不同類型。

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