正文

mmp和emt

發(fā)布時間：2023-04-19 07:19:28 稿源：創(chuàng)意嶺閱讀： 110

大家好！今天讓創(chuàng)意嶺的小編來大家介紹下關(guān)于mmp和emt的問題，以下是小編對此問題的歸納整理，讓我們一起來看看吧。

開始之前先推薦一個非常厲害的Ai人工智能工具，一鍵生成原創(chuàng)文章、方案、文案、工作計劃、工作報告、論文、代碼、作文、做題和對話答疑等等

只需要輸入關(guān)鍵詞，就能返回你想要的內(nèi)容，越精準(zhǔn)，寫出的就越詳細(xì)，有微信小程序端、在線網(wǎng)頁版、PC客戶端

官網(wǎng)：https://ai.de1919.com。

創(chuàng)意嶺作為行業(yè)內(nèi)優(yōu)秀的企業(yè)，服務(wù)客戶遍布全球各地，如需了解SEO相關(guān)業(yè)務(wù)請撥打電話175-8598-2043，或添加微信：1454722008

本文目錄:

1、單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組分析揭示人肺纖維化病理機(jī)制
2、與皮膚衰老過程相關(guān)的一種叫做MMP的酶應(yīng)該怎么翻譯？
3、結(jié)合自己掌握的知識，請分析腫瘤發(fā)生和轉(zhuǎn)移可能與哪些基因相關(guān)，并請列舉與四類腫瘤發(fā)生和轉(zhuǎn)移相關(guān)的基因
4、mmp觸筆協(xié)議和n-trig的關(guān)系

mmp和emt

一、單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組分析揭示人肺纖維化病理機(jī)制

Single-Cell Transcriptomic Analysis of Human Lung Provides Insights into the Pathobiology of Pulmonary Fibrosis

肺纖維化發(fā)病原因不明，帶來了很大的社會經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。采用新技術(shù)揭示肺纖維化的分子機(jī)制對肺纖維化的精準(zhǔn)診斷和治療具有重要意義。使用全部肺組織的轉(zhuǎn)錄組分析將掩蓋不同細(xì)胞群體變化的影響；而基于流式分選的細(xì)胞群體分析則需要事先對要研究的細(xì)胞marker有一些了解。單細(xì)胞測序技術(shù)能夠克服以上研究技術(shù)的缺點，對已知和未知的細(xì)胞群體進(jìn)行研究。

對纖維化肺樣本和健康肺樣本進(jìn)行了單細(xì)胞測序分析。發(fā)現(xiàn) 在纖維化樣本中一群特異的肺泡巨噬細(xì)胞可能與肺纖維化有關(guān)；與Wnt分泌和應(yīng)答有關(guān)的基因主要在nonoverlapping細(xì)胞中表達(dá)；鑒定到稀有的氣道干細(xì)胞和衰老細(xì)胞在肺纖維化過程中出現(xiàn)（結(jié)果部分明明說沒有鑒定到？？）。

對8例受體和 8例供體的肺樣本進(jìn)行scRNA測序分析，鑒定到各種細(xì)胞類群。分別在巨噬細(xì)胞、AT II 細(xì)胞、成纖維細(xì)胞中，對供體 VS 受體的細(xì)胞進(jìn)行了差異表達(dá)和GO、GSEA通路分析；另外在bulk測序數(shù)據(jù)中，對纖維化 VS 對照組進(jìn)行差異表達(dá)與通路分析。發(fā)現(xiàn)了一些與纖維化有關(guān)的細(xì)胞類型特異性生物過程和通路，另外發(fā)現(xiàn)纖維化細(xì)胞群在Comparative Toxicogenomics Database Pulmonary Fibrosis Gene Set 上存在顯著富集。

動物模型的研究顯示，肺纖維化可能與Notch、Wnt、EMT通路在肺部的異常激活有關(guān) 。我們分析了這些通路中相關(guān)基因在不同細(xì)胞中的表達(dá)情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)（這部分感覺沒什么結(jié)果，不知道作者繞來繞去究竟想說啥）。

對每個樣本的測序數(shù)據(jù)進(jìn)行聚類和注釋，而不是CCA整合分析（作者認(rèn)為CCA分析會抹掉individual populations內(nèi)部的異質(zhì)性？？？），結(jié)果一共發(fā)現(xiàn)22種不同的細(xì)胞類型，比原來CCA整合分析多出來8種。

之前的動物模型研究顯示，在肺纖維化組織中存在組織駐留型的巨噬細(xì)胞與單核衍生的促纖維化的巨噬細(xì)胞（ref 34，35）。我們把各個樣本中的巨噬細(xì)胞放在一塊進(jìn)行聚類分析鑒定到4群巨噬細(xì)胞，其中C0為組織駐留巨噬細(xì)胞，表達(dá)MARCO、PPARG、MRC1； C1和C2主要來自于肺纖維化樣本，高表達(dá)基因CHI3L1, MARCKS, IL1RN，PLA2G7，MMP9，SPP1，這些基因也在Pulmonary Fibrosis Gene Set中，應(yīng)當(dāng)與肺纖維化的發(fā)生有關(guān) 。

同樣的方法發(fā)現(xiàn)一群在肺纖維化樣本中特異的AT II細(xì)胞，高表達(dá)一些與肺纖維化和免疫調(diào)控有關(guān)的基因（DMBT1，SERPINA1，CHI3L1）。之后采用原位RNA雜交對SPP1+巨噬細(xì)胞和CHI3L1+ AT II細(xì)胞進(jìn)行了驗證。

分析數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)，表達(dá)WNT配體與靶標(biāo)的細(xì)胞存在很少的重疊，且表達(dá)不同WNT配體的細(xì)胞也不重疊（所以是想說明啥？）。

前人研究顯示在肺泡損傷之后AT II 細(xì)胞有一類亞群高表達(dá)AXIN2，具有兼性祖細(xì)胞特性，與組織修復(fù)有關(guān)。然而在本研究的數(shù)據(jù)中未鑒定到這群細(xì)胞，暗示AT II 細(xì)胞可能是一個比較純粹的群體。

衰老與一些特征性基因表達(dá)的變化有關(guān)，包括P16，P21，P53的誘導(dǎo)，減緩了細(xì)胞周期同時促進(jìn)對細(xì)胞凋亡的抵抗；衰老同樣導(dǎo)致相關(guān)分泌蛋白的表達(dá)，包括胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白，白介素，TGF-β，纖溶酶原激活物抑制劑等。本研究中沒有鑒定到表達(dá)衰老相關(guān)基因（CDKN2A，GLB1，SERPINE1，IL6）的特定細(xì)胞群。

二、與皮膚衰老過程相關(guān)的一種叫做MMP的酶應(yīng)該怎么翻譯？

基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)

基質(zhì)金屬蛋白酶 (matrix metalloproteinases,MMPs)

基質(zhì)金屬蛋白酶是一個大家族，因其需要Ca++、Zn++等金屬離子作為輔助因子而得名，其家族成員具有相似的結(jié)構(gòu)，一般由5個功能不同的結(jié)構(gòu)域組成 :（1）疏水信號肽序列;（2）前肽區(qū)，主要作用是保持酶原的穩(wěn)定。當(dāng)該區(qū)域被外源性酶切斷后，MMPs酶原被激活;（3）催化活性區(qū)，有鋅離子結(jié)合位點，對酶催化作用的發(fā)揮至關(guān)重要;（4）富含脯氨酸的鉸鏈區(qū);（5）羧基末端區(qū)，與酶的底物特異性有關(guān)。其中酶催化活性區(qū)和前肽區(qū)具有高度保守性。MMPs成員上述結(jié)構(gòu)的基礎(chǔ)上各有特點。各種MMP間具有一定的底物特異性，但不是絕對的。同一種MMP可降解多種細(xì)胞外基質(zhì)成份，而某一種細(xì)胞外基質(zhì)成分又可被多種MMP降解，但不同酶的降解效率可不同。

MMPs幾乎能降解ECM中的各種蛋白成分,破壞腫瘤細(xì)胞侵襲的組織學(xué)屏障，在腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移中起關(guān)鍵性作用，從而在腫瘤浸潤轉(zhuǎn)移中的作用日益受到重視，被認(rèn)為是該過程中主要的蛋白水解酶。目前MMPs家族已分離鑒別出26個成員，編號分別為MMP1～26。根據(jù)作用底物以及片斷同源性，將MMPs分為4類。

Ⅳ型膠原酶為其中重要的一類，它主要有兩種形式，一種被糖化，分子量為92kD，命名為MMP-9;另一種非糖化，分子量為72kD，被稱為MMP-2。當(dāng)前對MMP-2，MMP-9的研究較深入。

MMP-2基因位于人類染色體16q21，由13個外顯子和12個內(nèi)含子所組成，結(jié)構(gòu)基因總長度為27kb，與其他金屬蛋白酶不同，MMP-2基因5’旁側(cè)序列促進(jìn)子區(qū)域含有2個GC盒而不是TATA盒。活化的MMP-2定位于細(xì)胞穿透基質(zhì)的突出部位，估計其在酶解細(xì)胞間基質(zhì)成分及基底膜的主要成分Ⅳ型膠原中有“鉆頭”的作用。

此外，已證實MMP-3 和MMP-10能作用于PG、LN、FN、Ⅲ型和Ⅳ型膠原及明膠。MMP-7能作用于明膠和FN。MMP-1的產(chǎn)生范圍較廣，可由基質(zhì)纖維母細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞產(chǎn)生。正常情況下MMP-1陽性率很低，但在各種刺激下可高表達(dá)。有研究顯示惡性腫瘤中MMP-1高表達(dá)與預(yù)后相關(guān)。

MMPs的活性受到三個水平的調(diào)節(jié)，即基因轉(zhuǎn)錄水平，無活性酶前體經(jīng)蛋白水解作用而激活以及特異性抑制因子（TIMP）的作用。

三、結(jié)合自己掌握的知識，請分析腫瘤發(fā)生和轉(zhuǎn)移可能與哪些基因相關(guān)，并請列舉與四類腫瘤發(fā)生和轉(zhuǎn)移相關(guān)的基因

1.結(jié)腸癌：上皮增生階段與APC基因純合子突變、FAP基因和MCC基因的突變或缺失有關(guān)；中期腺瘤階段與K-RAS基因突變有關(guān)；晚期腺瘤階段與DCC基因的丟失有關(guān)；腺癌階段與P53基因的缺失有關(guān)；轉(zhuǎn)移癌階段與NM23基因的突變、血管生長因子基因表達(dá)增高有關(guān)。

2.視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤：發(fā)生與RB基因的突變或缺失有關(guān)。

3.白血?。河捎诩?xì)胞癌基因ABL發(fā)生染色體易位而產(chǎn)生異?；駼CR-ABL而發(fā)病。

4.肝癌： MTA1、c-myc蛋白水平的高表達(dá)和nm23蛋白水平的低表達(dá)與肝癌的侵襲、轉(zhuǎn)移有關(guān)。

5. 食管癌：MMP-1、MMP-2、MMP-7、TIMP-1和MTA1 mRNA表達(dá)上調(diào)共同參與了哈薩克族食管癌的發(fā)生發(fā)展過程;MMP-2、MMP-7和MTA1可能是哈薩克族食管癌發(fā)生侵襲、轉(zhuǎn)移的主導(dǎo)因素。

備注：基質(zhì)金屬蛋白酶1、2、7 (MMP-1、MMP-2、MMP-7)、基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)和腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因1(MTA1)

6. 子宮內(nèi)膜癌：缺氧誘導(dǎo)因子-1αt(HIF-1α)、腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因-1(MTA-1)的高表達(dá)與子宮內(nèi)膜癌的發(fā)生密切相關(guān)。

7. 胃癌：MTA1蛋白水平高表達(dá)和PTEN,E-cadherin蛋白水平低表達(dá)可能與胃癌浸潤和轉(zhuǎn)移有關(guān)。

任選4個吧~

四、mmp觸筆協(xié)議和n-trig的關(guān)系

兩者屬行業(yè)競爭關(guān)系。mmp觸筆協(xié)議是華為用于區(qū)分其它品牌的電腦的平板電腦，以觸摸屏作為基本的輸入設(shè)備，ntrig是以色列觸摸屏技術(shù)公司，主要面向觸摸屏設(shè)備提供數(shù)字筆及相關(guān)芯片技術(shù)。

以上就是關(guān)于mmp和emt相關(guān)問題的回答。希望能幫到你，如有更多相關(guān)問題，您也可以聯(lián)系我們的客服進(jìn)行咨詢，客服也會為您講解更多精彩的知識和內(nèi)容。