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類風濕因子1100危險嗎（類風濕因子1100是什么?。?/h1>
發(fā)布時間：2023-04-08 18:22:19
稿源：
創(chuàng)意嶺 閱讀：
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一、眼干有什么壞處，是怎么引起的
干燥綜合征（Sjogren syndrome）是一以外泌腺高度淋巴細胞浸潤為特征的自身免疫病，最常見癥狀是口眼干燥，但其臨床表現(xiàn)遠不限于此，而是一系統(tǒng)性疾病，任何系統(tǒng)、任何器官都可能受到累及，腎受累招至腎小管病甚為多見。干燥綜合征在自身免疫性風濕性疾病中發(fā)生最多，惡性淋巴增殖是其另一特點。
【命名和分類】
1892年Mikulicz報告一患者雙側(cè)腮腺及淚腺腫大，腮腺活檢示高度淋巴細胞浸潤，后稱為 Mickulicz綜合征。 1933年Henrick Sjogren首次詳細地描述了 19例口眼干燥的患者和組織學檢查結(jié)果，但當時未受到應有的重視。1953年Morgan認為Mikulicz綜合征與約Sjogren綜合征的組織病理學改變是一致的。50年代以后由美國開始研究增多，對本病的認識逐漸深化。1980年Talal提出自身免疫外分泌腺病一名詞，從概念上表達Sjogren綜合征的含意。1995年，Moutsopouios根據(jù)臨床及免疫病理學研究進展，建議命名本病為自身免疫性上皮炎（autoimmune epithelitis）。隨著歷史的發(fā)展，這些命名將逐漸統(tǒng)一。目前國際上通用的仍是Sjogren syndrome，國內(nèi)譯為干燥綜合征。
干燥綜合征的重要組成部分含干燥性角結(jié)膜炎（keratocotounctivitis sicca）及口干燥癥（xerostomia）。英文中過去有sicca syndrome一詞，中文也譯為干燥綜合征。此英文名詞含意模糊，可只指限干燥性角結(jié)膜炎或只指口干燥癥或指兩者兼而有之，各人掌握所指不同，造成混亂，不值得推薦使用。
干燥綜合征國際上一般習慣分為原發(fā)性及繼發(fā)性兩類，前者指單純干燥綜合征，不與任何其他彌漫性結(jié)締組織病并存，后者指與某肯定的彌漫性結(jié)締組織病并存的干燥綜合征，例如類風濕關節(jié)炎及系統(tǒng)性紅斑狼瘡皆約有20％～30％患者并有干燥綜合征。原發(fā)性與繼發(fā)性干燥綜合征在臨床癥狀方面有相似處，但在某些方面又不盡相同，這將在后面論及。
干燥綜合征目前存在一個很大問題是沒有一個統(tǒng)一的、國際共認的分類標準，因之各家對干燥綜合征的含義意見不一，從而診斷的病人也不盡相同。問題的一端如 Fox主張的圣地亞哥（San Diego）標準（表 25－1）強調(diào)本病的自身免疫性質(zhì)，因此要求分類必須具備與自身免疫關連的某些血清學及組織病理學指標，滿足此標準者稱為Sjogren綜合征，只有口干眼干而無自身免疫表現(xiàn)者稱為 sicca symptom complex。 Fox主張為研究目的更直統(tǒng)一選擇他所指的 Sjogren綜合征患者，而他認為把 sicca symptom complex與Sjogren綜合征區(qū)別開來，有利于醫(yī)生注意有無引起口、眼干燥的其他原因，也有利于患者注意其主訴如乏力、關節(jié)痛、皮疹等是否為其他疾病所致。由此又出現(xiàn)一個命名及譯名的問題?，F(xiàn)國內(nèi)將Sjogren syndrome及 sicca syndrome及 Fox所謂之 sicca symptom complex皆一致譯為干燥綜合征，但讀國際文獻時不能不注意及之。
問題的另一端，歐洲聯(lián)盟委員會標準既不要求血清學條件，也不要求組織病理學條件，與FoX標準相距甚遠（表25－2）。
另一常用標準為哥本哈根標準（表25－3），產(chǎn)生于1984年第一次國際干燥綜合征討論會。當時討論決定標準中不納入病人的主訴，但數(shù)年后歐洲聯(lián)盟委員會國家制訂前述標準時，又將病人主訴納入。前述是三個常提及的分類標準，至于某些國家（如日本、希臘）還有其本國的診斷或分類標準，更增加了混亂。
表 25－1 干燥綜合征圣地亞哥（San Diego）診斷標準
一、原發(fā)性干燥綜合征
（一）眼于癥狀及客觀體征
1．Schirmer試驗＜8mm濾紙濕／5min，加
2．孟加拉紅角結(jié)膜染色示有干燥性角結(jié)膜炎
（二）口干癥狀及客觀體征
1．腮腺唾液流量減低（用Lashley杯或其他方法），加
2．唇粘膜活檢異常（4個小葉平均計算，淋巴細胞浸潤灶≥2。 一個灶等于≥50個淋巴細胞的聚集）
（三）系統(tǒng)性自身免疫病證據(jù)
1．類風濕因子≥1：320 ，或
2．抗核抗體≥1：320，或
3．存在抗SS－A（Ro）或抗SS－B（La）抗體
二、繼發(fā)性干燥綜合征 具備如上述的干燥綜合征特征，并有足夠的證據(jù)診斷并有類風濕關節(jié)炎 或系統(tǒng)性紅斑狼瘡或多發(fā)性肌炎或硬皮病或膽汁性肝硬化
三、除外 結(jié)節(jié)病，已存在的淋巴瘤、獲得性免疫缺陷病及其他已知的原因引起角 膜干燥或唾液腺腫大
肯定的干燥綜合征要求一項中的（一）、（二）、（三）都具備。很可能是干燥綜合征不要求唇粘膜活檢，但要求具備腮腺唾液流量減低，其他同肯定的干燥綜合征。
表25－2 干燥綜合征歐洲聯(lián)盟標準
一、原發(fā)性干燥綜合征：具備以下至少4項
（一）眼癥狀（至少一項存在）
1．每天持續(xù)性、不適地眼干，已超過3個月
2．反復地有砂進入眼中摩擦的感覺
3．需用眼淚代用品超過一日3次
（二）口腔癥狀（至少一項存在）
1．每天感覺口干、至少已3個月
2．反復唾液腺腫大
3．進干食物時需喝液體幫助送下
（三）眼干燥客觀證據(jù)（至少一項存在）
1．Schirmer試驗
2．孟加拉紅角膜染色
3．淚腺活檢示淋巴細胞浸潤灶分≥1
（四）唾液腺被累及的證據(jù)（至少一項存在）
1．唾液腺掃描
2．腮腺造影
3．非刺激性唾液流量≤1.5ml／15min
（五）實驗室異常（至少一項異常）
1．抗SS－A或抗SS－B抗體
2．抗核抗體
3． IgM類風濕因子（抗IgG FC）
表25－3 干燥綜合征哥本哈根（Co－penhagen）分類標準
一、干燥性角結(jié)膜炎：下述三項中至少兩項陽性
（一）Schirmer試驗
（二）淚膜干裂時間
（三）孟加拉紅角膜染色：用 Van Bijste－rveld半定量計分法
二、口干燥癥：下述三項中至少兩項陽性
（一）非刺激性唾液流量
（二）腮腺造影異常
（三）唇粘膜活檢
按上述標準凡具備干燥性角結(jié)膜炎及口干燥癥者可讀為干燥綜合征
任何標準不應籠統(tǒng)地就標準而論標準，應明確其目的性為何，例如FoX主張的圣地亞哥標準似主要為研究目的，為流行病學調(diào)查不可能每一被調(diào)查人皆行唇粘膜活檢。另一方面任何標準都需經(jīng)過足夠的前瞻性驗證（多中心，大系列患者包括原發(fā)性、繼發(fā)性干燥綜合征患者，無干燥綜合征的其他彌漫性結(jié)締組織病患者及正常人）以測定其敏感性、特異性、正確性（validity）及可行性。國內(nèi)先后也有人提出不同診斷標準，但缺乏嚴格的驗證。國際上缺乏共識的情況估計將會存在一段時間。
【流行病學】
由于缺乏統(tǒng)一標準，原發(fā)性干燥綜合征的流行情況長時間國際上無資料可參考，情況不明。少許關于患病率數(shù)字非人群調(diào)查而是由臨床資料估計而來。例如 Fox由到其單位診治的病人回顧性推算認為本病患病率約為1：1250（圣地亞哥標準）。他又從另一角度即以抗SS－B抗體陽性率推算，其在獻血人中為1：2500，而原發(fā)性干燥綜合征抗SS－B抗體陽性率為30％～40％，故而估計患病率為1：1000（0．1％，圣地亞哥標準）。北京協(xié)和醫(yī)院1992年在北京郊區(qū)成年人群中，以調(diào)查提問同時普遍查血抗核抗體、類風濕因子、抗SS－A、 抗 SS－B抗體的方法普查了 2060人。凡任何一抗體陽性和（或）回答有明顯口干者作為可疑患者進行復查，并行如哥本哈根標準要求的口干、眼干客觀檢查。結(jié)果按哥本哈根標準患病率為0．77％，按圣地亞哥標準為0．29％。此很可能是一低估數(shù)字。因另有16例，有肯定干燥性角結(jié)膜炎及唾液流量減低（＜1．5ml/15min）但腮腺造影正常，本應再查唇粘膜活檢但均遭拒絕（此16人中6人類風濕因子陽性），故未納入患病率計算中。此人群調(diào)查在國際上尚為首次，可以看出原發(fā)性干燥綜合征的患病率在我國高于類風濕關節(jié)炎，在彌漫性結(jié)締組織病中占首位（國內(nèi)類風濕關節(jié)炎患病率 0．36±％）。
有報告在老年人群干燥綜合征可達2％～4．8％，但對此應持慎重態(tài)度。國外報道一些老年人雖有口、眼干燥癥狀，但無如典型原發(fā)性干燥綜合征的血清免疫學改變。北京協(xié)和醫(yī)院對一些無臨床自身免疫病表現(xiàn)的、不同年齡人死后唾液腺進行檢查，發(fā)現(xiàn)唾液腺小葉萎縮，導管擴張，間質(zhì)纖維化以及唇粘膜淋巴細胞浸潤在老年人，特別是60歲以上人都有增加趨勢。這些或?qū)儆诶夏曜兓钦嬲l(fā)性干燥綜合征。前述北京郊區(qū)調(diào)查 2060人中年齡50歲以上者只占5％，故該調(diào)查患病率不受老年因素影響。
從流行病學角度看，將Fox所指特殊含義的 Sjogren綜合征（有自身免疫表現(xiàn)）及其所指的 sicca symptom complex（無自身免疫表現(xiàn)）進行長期追蹤觀察，以比較其遠期轉(zhuǎn)歸，具有重要意義，有助于確定干燥綜合征的確切含意。
原發(fā)性干燥綜合征多見于30～50歲女性，約占全部病例90％，但可發(fā)生于任何年齡，包括兒童、青少年人（表25-4）。很多研究提示白種人原發(fā)性干燥綜合征多與HLA-DR3相關連，而HLA－DR3又多與很多其他自身免疫病相關連，如甲狀腺功能亢進癥、慢性活動性肝炎、重癥肌無力、胰島素依賴性糖尿病等。男性患者多為HLA－DRw52而非HLA－DR3。還有報告HLA－B8與HLA－DW3于白種人患者。不同種族患者遺傳背景不同，希臘人HLA－DR5，以色列人 HLA－DR1（為 DR5亞型），日本人 HLA－DRw53，中國人 DR3，DR52，DR2。 FoX以相同方法測美國、日本、中國人患者自身抗體表達情況及 HLA分型，報告HLA分型三國患者雖不同，但自身抗體表達相同，說明本病的HLA型別與自身抗體產(chǎn)生似無關連（表25－5）。
從轉(zhuǎn)歸看，本病外分泌腺的高度淋巴細胞浸潤，在大多數(shù)病人仍只局限于淚腺和（或）唾液腺，病程慢性、良性、穩(wěn)定或有所進展。一部分患者累及其他外分泌腺，還有一部分人若干年后，淋巴組織惡性增殖發(fā)展成為非霍奇金淋巴瘤。與性別、年齡相匹配的正常人群比較，其發(fā)生惡性淋巴增殖的相對危險率是正常人群的44倍，這在彌漫性結(jié)締組織病中，是比較突出的。
表25－4 原發(fā)性干燥綜合征的年齡分布
北京患者 Pavlides
年齡 （186例）％ （希臘患者 47例）％
l～10 0.9 0
11～20 2.6 0
21～30 9.5 4.3
31～40 22.4 12.8
41～50 27.6 19.1
51～60 24.1 40.4
61～70 11.2 17.0
71～80 0.9 6.4
表25－5 原發(fā)性干燥綜合征與 HLA間的關連
民族 HLA關連
白種人 HLA-B8
HLA-DR3（意大利患者 家族病例，腺體外表現(xiàn)）
HLA-DW3
希臘 HLA-DR52，HLADR5
以色列 HLA-DRll（DR5亞型）
日本 HLA-DR53
中國 HLA-DR3，DR2，DR53*
*美國Fox報道
【發(fā)病機制】
原發(fā)性干燥綜合征的一個突出特點是大多數(shù)患者血免疫球蛋白增加，血中有多種自身抗體，其中有的是器官特異性如對唾液腺上皮細胞，有的是非器官特異性如抗核抗體，類風濕因子，抗SS－A、抗SS－B抗體等（表25－6）。這正如系統(tǒng)性紅斑狼瘡一樣，反映患者B細胞的高活躍狀態(tài)。與系統(tǒng)性紅斑狼瘡不同的是原發(fā)性干燥綜合征患者的周圍血B淋巴細胞體外培養(yǎng)，不自發(fā)地顯示免疫球蛋白產(chǎn)生增加。因此，活躍的B細胞可能是局限于受侵的外分泌腺內(nèi)。唇粘膜活檢中的B細胞已證實分泌大量具有類風濕因子活性的免疫球蛋白支持這一設想。
原發(fā)性干燥綜合征從免疫學角度看，其全過程似由多克隆B細胞活化，以后發(fā)展為寡克隆活化，最后轉(zhuǎn)化為單克隆活化，亦即臨床之由多種表現(xiàn)最后發(fā)展成非T細胞淋巴瘤（惡性淋巴增殖）。值得研究的問題是B細胞的活化是否依賴于T細胞功能的改變。
表25－6原發(fā)性干燥綜合征的自身抗體
自身抗體 陽性率％
類風濕因子 43～61
抗核抗體（＞1：20） 45.5～92
抗雙鏈DNA抗體 0～20
抗SS－A抗體 45～68
抗 SS－B抗體 20～33
抗唾腺管細胞抗體 10～70
抗胰管細胞抗體 6～33
抗胃粘膜細胞抗體 5～15
抗甲狀腺細胞抗體 50
抗線粒體抗體 20
高丙球蛋白血癥 60.4～95
抗RNP抗體 14
抗Sm抗體 0～2
以單克隆抗體研究患者唇粘膜切片，浸潤淋巴細胞大部為T輔助細胞，尤其是T輔助誘導細胞，Ts／Th之比為 1：3。B細胞占浸潤細胞20％，巨噬細胞及自然殺傷細胞不足5％。幾乎所有浸潤細胞皆表達HLA－DR，說明皆已被活化。值得注意的是患者唇粘膜內(nèi)以及唾液中，γ-干擾素明顯增加，而IL-4及IL－5都查不到。免疫組織學研究唾液中淋巴細胞細胞因子表達也相同，局部主要是Th1活性為主，而大量γ-干擾素抑制了Th4活性。
原發(fā)性干燥綜合征腺體破壞的機制仍不清楚。一種可能是由于目前尚缺乏補體介導的體液殺傷、天然殺傷細胞或CD8+細胞毒T細胞殺傷的有力證據(jù)，故CD4+細胞仍可能是主要負責細胞。另一可能免疫組織學檢查顯示唾液腺上皮細胞產(chǎn)生白介素-1及腫瘤壞死因子α，上皮生長因子（ePidermal growth factor）及其受體，提示上皮細胞不就是如過去認為的只是一被動地遭免疫損傷的無辜旁觀者（innocent bystander），而本身也是參與引起炎癥的一種細胞。上皮生長因子以原位雜交法與EB病毒表達相關連，提示上皮細胞病毒感染后，可能促使上皮生長因子及原致癌基因（prot。oncogen）增加，進而使自身免疫反應延續(xù)。事實上，唾液腺管及小葉上皮細胞不只表達HLA－DR分子，而且對唇粘膜原致癌基因表達的研究，顯示c-myc而非c-fos或c-jun并非由淋巴細胞表達，而是選擇性地由腺體上皮細胞表達。除此以外，這些上皮細胞還表達細胞間吸附分子一1（ICAM－1）。人上皮細胞系培養(yǎng)，在促炎性細胞因子影響下，亦產(chǎn)生ICAM－1。這些都提示上皮細胞的一系列改變不能只以其周圍炎癥解釋（如周圍γ-干擾素增加，上皮細胞只是"旁觀者"受到影響），而其本身似為原發(fā)性干燥綜合征特殊影響及的一組細胞。這是Moutspoulos倡議用自身免疫性上皮炎的依據(jù)之一。除淋巴細胞及上皮細胞外，還應提及B細胞的活化及可能自動性的增殖。有報告自原發(fā)性干燥綜合征周圍血淋巴細胞中可培育出表達EB病毒核抗原的B細胞系；患者B細胞體外培育三天后可產(chǎn)生多種細胞因子如白介素-1，2，3，6等，說明B細胞在自分泌情況下可能不全由于T淋巴細胞調(diào)節(jié)異常，本身也可維持高度活躍，從而產(chǎn)生大量抗體及免疫球蛋白。1993年意大利報告一例原發(fā)性干燥綜合征發(fā)生Castleman?。ㄒ环N B細胞淋巴瘤），而這種淋巴瘤據(jù)報告乃由于 B細胞 IL－6自分泌刺繳的結(jié)果。
總的看來，原發(fā)性干燥綜合征的發(fā)病機制是復雜多樣的，也可能像類風濕關節(jié)炎和系統(tǒng)性紅斑狼瘡一樣，存在不同亞型，而其發(fā)病機制或不盡相同，或側(cè)重的環(huán)節(jié)不同。
【病理】
本清在各器官的共同病理是淋巴細胞和漿細胞的浸潤（潛在進行性），從而影響各受侵器官的功能。除淚腺、唾液腺最多受侵外，其他外分泌腺也都可受累。研究最多的唾液腺顯示早期淋巴細胞浸潤散在小葉內(nèi)腺管周圍，以后浸潤細胞濃集，偶見生發(fā)中心形成，同時腺體萎縮（一般與淋巴細胞浸潤程度成正比）。腺管壁細胞增殖并有轉(zhuǎn)化的（metaplastic）改變。此彌漫性病變被稱為良性淋巴上皮病變（benign lymphoepithelial 1esion）。有時淋巴細胞浸潤呈局灶性分布，淋巴細胞 3 50個聚集在一起稱為一個灶。還有些患者腺體上皮非為淋巴細胞，而為脂肪組織所取代。總地看，雖有的腺小葉遭破壞，但整個腺小葉結(jié)構仍保存。相似的病變也見于唇粘膜活檢（次唾液腺）及其他外分泌腺中。
原發(fā)性干燥綜合征侵犯一些臟器如腎、肺、肝等，稱為腺外表現(xiàn)（extraglandular）。在這些臟器的主要病理改變，按Moutspoulos意見亦為影響上皮，故而提出自身免疫性上皮炎的命名。腎臟中淋巴細胞浸潤與外分泌腺相似，主要圍繞腎小管上皮，進而延伸、侵占腎間質(zhì)，引起腎小管?。ㄓ谢驘o腎小管酸中毒）。肺經(jīng)支氣管活檢系列病理研究示毛細支氣管淋巴細胞浸潤。少許病人肺實質(zhì)也有相似病變（濾泡性毛細支氣管炎--支氣管系淋巴組織增生），但所有標本皆無纖維性肺泡炎。由此可以推論，本病侵犯肺開始是位于大氣道 粘膜下外分泌腺周圍的淋巴細胞浸潤，外分泌腺遭破壞后引起氣管干燥或干燥性支氣管炎，繼之在下氣道發(fā)展為濾泡性毛細支氣管炎。只在晚期少許患者淋巴細胞擴散波及肺泡結(jié)構，但不導致間質(zhì)性纖維性肺泡炎。本病可累及肝，5％患者肝酶增高，7％～20％抗線粒體抗體陽性，肝活儉主要病理改變?yōu)?quot;自身免疫性膽管炎"，指肝架構正常，慢性肉芽腫性膽管炎涉及小及中等膽管及門脈區(qū)周圍炎癥而無蟲依樣壞死，與Ⅰ期原發(fā)性膽汁性肝硬變病變相似。由上述，原發(fā)性干燥綜合征之腺外表現(xiàn)，主要如唾液腺一樣，也是針對上皮：腎小管上皮，支氣管上皮及膽管上皮。至于這些上皮帶有什么自身的或獲得的抗原，目前尚不清楚。
有些病人無論唾液腺或淋巴結(jié)或內(nèi)臟器官，淋巴細胞浸潤極為豐富。細胞呈多形態(tài)性包括小的及大的淋巴細胞，漿細胞及大網(wǎng)織細胞，有的像原始細胞，聚集在一起有似腫瘤，但又不符合惡性的診斷標準，乃稱之為"假性淋巴瘤"。這是一個界限含糊不清的名詞，但從臨床角度有利于醫(yī)生及時處理，以防止發(fā)生真性淋巴瘤。假性淋巴瘤可以認為是界于良性及惡性的一個中間階段。真性淋巴瘤發(fā)生于原發(fā)性干燥綜合征高于正常人44倍，皆系B細胞系的惡性增殖；細胞漿內(nèi)表達有 IgMk，一般分兩類：一類由高度未分化的B細胞形成，另一類則是分化良好的免疫細胞瘤。國內(nèi)報告較多的是血管淋巴母細胞性淋巴結(jié)病。真性淋巴瘤可由所謂的假性淋巴瘤演變而成，但也可在原發(fā)性干燥綜合征存在若干年后突然發(fā)生。
原發(fā)性干燥綜合征的很多臨床表現(xiàn)與血管炎有關。血管炎可根據(jù)浸潤細胞分為單核細胞或中性細胞兩種組織病理型別。中性細胞型多與高丙球蛋白血癥、高效價類風濕因子及抗SS－A抗體、低血補體相關連。另一種分類認為侵犯小血管者屬過敏性或白細胞碎裂型，而侵及中等血管者則為急性壞死性血管炎與結(jié)節(jié)性多動脈炎相似，但與結(jié)節(jié)性多動脈炎不同點是很少發(fā)生動脈瘤。Alexander研究有神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)患者的腦活檢或死后腦組織，認為小出血及小梗死皆血管炎后結(jié)果，但血管改變似有不同情況，可能是一進行性過程的不同階段。腦中最廣泛多見的是血管上皮細胞損傷，而血管周圍單核細胞炎性浸潤則很少，因之他稱之為腦血管?。╟erebral vasculopathy），而不稱其為腦血管炎。炎性腦血管炎確也存在，無論在腦膜或腦實質(zhì)皆為單核細胞而非中性細胞浸潤。有些患者還確有較大血管壞死性血管炎，如一例發(fā)生于前椎動脈引起蜘蛛膜下腔出血而死亡。另一例由于單核細胞性血管炎發(fā)生于一向胸神經(jīng)后神經(jīng)根供血的一中等血管而發(fā)生脊神經(jīng)根炎。
腎除前已述及的間質(zhì)性改變外，北京協(xié)和醫(yī)院觀察到24例腎活檢標本中，除10例示腎間質(zhì)性腎炎外，間質(zhì)性腎炎合并局灶節(jié)段增殖性腎小球腎炎4例、合并硬化性腎小球腎炎4例，另彌漫性系膜增殖性腎炎和膜增殖性腎炎各一例及膜型腎炎4例，說明原發(fā)性干燥綜合征侵犯腎小球也不少見。
【臨床表現(xiàn)】
原發(fā)性干燥綜合征多起病緩慢，開始癥狀不明顯或很不特異，直至數(shù)年后方就醫(yī)。國內(nèi)很多患者也不是由于口干和（或）眼干（或無此癥狀，或有此癥狀未加注意，或不知此癥狀與其主訴其他癥狀有關）而看醫(yī)生，而常是由于其他主訴如關節(jié)痛、皮疹、發(fā)熱等才就醫(yī)。發(fā)熱多數(shù)為低熱，但少數(shù)病例表現(xiàn)為高熱，甚至達39度以上。
（一）口干 北京患者的分析，38％原發(fā)性干燥綜合征有此主訴，嚴重者需經(jīng)常隨身攜帶水瓶，或進硬食時需喝液體幫助咽下。重要反映唾液流量減少的體征是嚴重的齲齒、齒脫落和牙根炎，這些是唾液減少后沖刷防御功能減弱，有利于牙周細菌繁殖、腐蝕物增加的結(jié)果。舌干紅裂也多見。
（二）眼干 北京患者64％訴有此癥狀，多描述為眼摩擦感，似有砂塵進入。嚴重者稱"欲哭無淚"。由于眼干，患者常操眼，久之招致角膜或球結(jié)膜磨損。有的患者淚腺腫大或結(jié)膜血管充盈或角膜周邊充血。
（三）皮膚 約 1／4患者有不同皮疹，最多見者為結(jié)節(jié)紅斑。所謂之高球蛋白血性紫癲（hyperglobulinemic purpura）實際上相當大部分即為原發(fā)性干燥綜合征引起之紫癜及其他出血疹。30％左右有雷諾征，多于其他癥狀出現(xiàn)前已存在數(shù)年。與硬皮病之雷諾現(xiàn)象不同，原發(fā)性干燥綜合征很少出現(xiàn)指端破潰或出現(xiàn)皮膚毛細血管擴張。皮膚干燥引起搔癢抓痕亦屬多見。
（四）關節(jié)炎 78％患者訴關節(jié)痛，少數(shù)出現(xiàn)明確關節(jié)炎體征（腫脹、積液）。盡管關節(jié)癥狀存在時間長，但X線關節(jié)照片大多正常，更少關節(jié)畸形。Maini報告一例患者發(fā)生骨侵蝕屬少見病例。
（五）胃腸道 原發(fā)性干燥綜合征侵犯胃腸道很多見，但患者不一定皆表現(xiàn)有明顯胃腸道癥狀。除因口干，咽、食管干燥致吞咽困難外，萎縮性胃炎高達70．5％（纖維胃鏡檢查結(jié)果，而胃腸科胃鏡日常檢查總的結(jié)果只 7．6％（384／5082）檢出萎縮性胃炎）。低胃酸和無胃酸分泌者分別為36．4％和13．6％。35％患者血清抗壁細胞抗體陽性。44例空腸粘膜活檢，18例雖普通顯微鏡只示兩側(cè)絨毛萎縮，但掃描電鏡下絨毛均較腫脹而粗短，數(shù)量較對照組明顯減少。20.5％患者有小腸吸收功能低下（D－木糖吸收試驗）。15％有胰腺外分泌功能異常（口服BT－PABA法、促胰液素刺激試驗、雞蛋刺激胰多肽分泌試驗、大便脂肪量定量排出測定）。急性胰腺炎雖不多見，但亞臨床型胰受累由1／4患者血淀粉酶升高看來并不少見。由于前述腸及胰腺原因，少數(shù)病例發(fā)生吸收不良綜合征（脂肪瀉、假性腸麻痹、惡液質(zhì)）招致死亡。
（六）肝 病理節(jié)中已述及肝的病變，總的看雖然有的肝病變似慢性活動性肝炎，但主要的是肝內(nèi)膽管的慢性炎癥，幾乎所有的肝活檢皆示門脈區(qū)有不同程度的淋巴細胞浸潤。即或病理示慢性活動型肝炎，但臨床表現(xiàn)也不似病毒性或其他原因引起的慢性活動型肝炎重，肝功能異常（血轉(zhuǎn)氨酶升高）者只占20％。黃疸較少見；但反之有的病例長期高度黃疸（膽紅素高達342umol／L，以直接膽紅素為主），且抗線粒體抗體陽性、血堿性磷酸酶增高、轉(zhuǎn)肽酶亦升高，提示硬化性膽管炎（sclerosing cholangitis）的可能性。超聲波檢查和（或）逆行膽管造影可見膽管狹窄、擴張等異常。值得注意的是原發(fā)性膽汁性肝硬變中，約一半人有口干和（或）眼于癥狀（10％嚴重干燥），干燥綜合征的并存率是很高的。
（七）腎 明顯腎疾患見于 10％原發(fā)性干燥綜合征患者，但最常見的腎尿酸化功能減退則見于約35％的患者。嚴重者出現(xiàn)低鉀性腎小管酸中毒、周期性麻痹、腎石。亞臨床型腎小管病多無癥狀，以氯化銨負荷試驗及多次查尿pH始能測出。以上為遠端腎小管病，但近端腎小管酸中毒及范科尼（Fanconi）綜合征也有報道。除腎小管酸中毒外還可發(fā)生腎性糖尿病、尿崩癥、腎病、腎小球腎炎等，有的患者最后死于腎功能衰竭。據(jù)國內(nèi)病例分析，總括各種腎臟疾病在內(nèi)，發(fā)生于原發(fā)性干燥綜合征者可高達40％。
（八）肺 自氣管至胸膜原發(fā)性干燥綜合征皆可侵及。患者可毫無癥狀或只有由于氣管系干燥引起的刺激性咳嗽，或由于肺間質(zhì)性病而發(fā)生呼吸困難。無論患者有無呼吸道癥狀，超過72％人皆示有呼吸功能改變，表現(xiàn)為小氣道阻塞，與肺泡－動脈氧差減低相關連，而不與一氧化碳彌散量改變相關連。X線胸片視病史長短而異，約一半人示有間質(zhì)改變。胸相異常者行高分辨計算機掃描（high resolution CT）可見段級支氣管壁或分布于間質(zhì)內(nèi)的毛細支氣管周圍變厚。這和病理節(jié)中所述肺活檢結(jié)果相一致。肺活檢材料纖維性肺泡炎很少見。
（九）神經(jīng)系統(tǒng) 周圍知覺或運動神經(jīng)受累最為多見，多是神經(jīng)血管炎的結(jié)果。腦神經(jīng)受累都是一支，如三叉神經(jīng)或視神經(jīng)。近些年來中樞神經(jīng)受累報告增多，諸如偏癱、抽搐、運動障礙、橫貫性脊髓炎等。還有人報告可發(fā)生廣泛腦病，精神分裂癥，無菌性腦膜炎等。國內(nèi)有確診的原發(fā)性干燥綜合征患者因精神癥狀而住人精神病院。神經(jīng)系統(tǒng)損傷看來可以是局灶的，也可以是彌漫性的，后者較前者少見而已。如病理節(jié)中所述，神經(jīng)系統(tǒng)受損的病理基礎，可能是不同大小血管不同程度的病理損傷（由Allexander描述的腦血管病至明確的壞死性血管炎），這也可解釋神經(jīng)系統(tǒng)受損的多樣性。
（十）血管炎 臨床明顯血管炎見于約5％原發(fā)性干燥綜合征患者，可影響及小及中血管。最多見為紫癜，皮膚
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三、骨關節(jié)炎（OA）與類風濕性關節(jié)炎（RA）的區(qū)別?
關節(jié)痛不一定都是關節(jié)炎。
骨關節(jié)炎、類風濕關節(jié)炎和痛風，這是引起關節(jié)痛的三大常見原因。
許多人將關節(jié)炎錯誤地認識就是：“風濕”病。其實，這種認識是錯誤的。因為有很多疾病都有關節(jié)炎的表現(xiàn)。常見病種如下：類風濕關節(jié)炎；骨關節(jié)炎；系統(tǒng)性紅斑狼瘡；強直性脊柱炎；痛風；風濕熱等等。
【關節(jié)炎的概念】
關節(jié)炎（arthritis）泛指發(fā)生在人體關節(jié)及其周圍組織，由炎癥、感染、退化、創(chuàng)傷或其他因素引起的炎性疾病，可分為數(shù)十種。我國的關節(jié)炎患者有1億以上，且人數(shù)在不斷增加。臨床表現(xiàn)為關節(jié)的紅、腫、熱、痛、功能障礙及關節(jié)畸形，嚴重者導致關節(jié)殘疾、影響患者生活質(zhì)量。據(jù)統(tǒng)計我國50歲以上人群中半數(shù)患骨關節(jié)炎，65歲以上人群中90%女性和80%男性患骨關節(jié)炎。我國的患病率為0.34%～0.36%，嚴重者壽命約縮短10～15年。
英文名稱 arthritis 就診科室：骨科；常見病因：由炎癥、感染、退化、創(chuàng)傷或其他因素引起；常見癥狀：關節(jié)紅、腫、熱、痛、功能障礙及關節(jié)畸形。
【病因】
關節(jié)炎的病因復雜，主要與自身免疫反應、感染、代謝紊亂、創(chuàng)傷、退行性病變等因素有關。根據(jù)病因可將關節(jié)炎分為骨性、類風濕性、強直性、反應性、痛風性、風濕性、化膿性等。
分類
很多疾病可引起關節(jié)炎性病變，臨床較為常見的關節(jié)炎有以下幾種：
1.骨關節(jié)炎
又稱退行性關節(jié)病、骨關節(jié)病。骨質(zhì)增生，與人體衰老密切相關，多數(shù)老人都可能伴有骨質(zhì)增生，自然容易得骨關節(jié)炎。臨床數(shù)據(jù)顯示，45歲以下人群骨關節(jié)炎患病率僅為2%，而65歲以上人群患病率高達68%。在醫(yī)生看來人到老年都患有不同程度的骨關節(jié)炎。
2.類風濕性關節(jié)炎
該病常表現(xiàn)為小關節(jié)（手指關節(jié)、腕關節(jié)等）疼痛，且發(fā)病關節(jié)呈對稱性。類風濕性關節(jié)炎患者80%在35～50歲之間，但老人、幼兒同樣可發(fā)病。因其病因與遺傳、感染、環(huán)境、免疫有著復雜關系，臨床尚無法徹底根治，只能通過藥物治療控制病情，維持關節(jié)功能。
3.強直性脊柱炎
多表現(xiàn)為脊柱、骶髂關節(jié)等中軸關節(jié)病變。病因不清，一般認為遺傳因素、環(huán)境因素相互作用所致。該病男性多見，發(fā)病年齡多在40歲以前，嚴重者可導致脊柱和關節(jié)畸形而影響日常生活。
4.反應性關節(jié)炎
因腸道系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)等關節(jié)外感染因子觸發(fā)的炎癥性關節(jié)病變。降低感染率、提高免疫力有一定防治作用。
5.痛風性關節(jié)炎
因尿酸鹽結(jié)晶、沉積引起的關節(jié)炎。發(fā)病多為急性單側(cè)關節(jié)炎，以腳部大腳趾突然紅腫、疼痛為主要癥狀，痛時“痛不欲生”，病程持續(xù)一周左右可緩解，像一陣風一樣過去，因此叫“痛風”，但易復發(fā)。預防方法是有效的抗氧化，防止核酸被氧化分解，從而減少內(nèi)源性嘌呤（占80%）產(chǎn)生，繼而減少尿酸的產(chǎn)生。同時改變生活飲食習慣，少吃動物內(nèi)臟、海鮮、啤酒白酒等外源性嘌呤，從而減少尿酸產(chǎn)生。
【臨床表現(xiàn)】
多數(shù)關節(jié)炎病程較長、纏綿難愈，治療頗為棘手。因此，做到早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期治療，有利于防止關節(jié)炎病情的進展，改善患者的預后。
1.關節(jié)疼痛
是關節(jié)炎最主要的表現(xiàn)。不同類型的關節(jié)炎可表現(xiàn)出不同的疼痛特點。
2.關節(jié)腫脹
腫脹是關節(jié)炎癥的常見表現(xiàn)，也是炎癥進展的結(jié)果，與關節(jié)疼痛的程度不一定相關。一般與疾病成正比。
3.關節(jié)功能障礙
關節(jié)疼痛及炎癥引起的關節(jié)周圍組織水腫，周圍肌肉的保護性痙攣和關節(jié)結(jié)構被破壞，導致關節(jié)活動受限。慢性關節(jié)炎患者由于長期關節(jié)活動受限，可能導致永久性關節(jié)功能喪失。
4.體征
不同類型的關節(jié)炎體征也不同，可出現(xiàn)紅斑、畸形、軟組織腫脹、關節(jié)紅腫、滲液、骨性腫脹、骨擦音、壓痛、肌萎縮或肌無力、關節(jié)活動范圍受限及神經(jīng)根受壓等體征。
【檢查】
1.實驗室檢查
（1）一般檢查 血常規(guī)、尿常規(guī)、血沉、C反應蛋白、生化（肝、腎功能，A/G）、免疫球蛋白、蛋白電泳、補體等。血常規(guī)、蛋白電泳、免疫復合物及血清補體等指標一般在正常范圍。伴有滑膜炎的患者可出現(xiàn)C反應蛋白（CRP）輕度升高和血細胞沉降率（ESR）輕度增快。繼發(fā)性關節(jié)炎患者可出現(xiàn)原發(fā)病的實驗室有關檢查異常。
（2）自身抗體 類風濕因子、抗環(huán)狀瓜氨酸抗體、類風濕因子IgG及IgA、抗核周因子、抗角蛋白抗體，以及抗核抗體、抗ENA抗體等。
（3）遺傳標記 HLA-DR4及HLA-DR1亞型。
2.影像學檢查
（1）X線檢查 關節(jié)X線片可見軟組織腫脹、骨質(zhì)疏松及病情進展后的軟骨下骨硬化和（或）關節(jié)面囊性變、侵襲性骨破壞、關節(jié)面模糊、非對稱性關節(jié)間隙狹窄、關節(jié)融合及脫位。關節(jié)邊緣增生和骨贅形成或伴有不同程度的關節(jié)積液，部分關節(jié)內(nèi)可見游離體或關節(jié)變形。
（2）CT檢查 包括關節(jié)CT和胸部CT檢查。
（3）MRI檢查 關節(jié)的MRI檢查對發(fā)現(xiàn)類風濕關節(jié)炎患者的早期關節(jié)病變很有幫助。
（4）超聲 關節(jié)超聲是簡易的無創(chuàng)性檢查，對于滑膜炎、關節(jié)積液以及關節(jié)破壞有鑒別意義。
3.特殊檢查
（1）關節(jié)穿刺術 對于有關節(jié)腔積液的關節(jié)，關節(jié)液的檢查包括：關節(jié)液培養(yǎng)、類風濕因子檢測等，并做偏振光檢測鑒別痛風的尿酸鹽結(jié)晶。
（2）關節(jié)鏡及關節(jié)滑膜活檢 對關節(jié)炎的診斷及鑒別診斷很有價值。
【診斷】
1.風濕性關節(jié)炎
是一種常見的急性或慢性結(jié)締組織炎癥?？煞磸桶l(fā)作并累及心臟。臨床以關節(jié)和肌肉游走性疼痛為特征。屬變態(tài)反應性疾病。是風濕熱的主要表現(xiàn)之一，多以急性發(fā)熱及關節(jié)疼痛起病。典型表現(xiàn)是輕度或中度發(fā)熱，游走性多關節(jié)炎，受累關節(jié)多為膝、踝、肩、肘、腕等大關節(jié)，常見由一個關節(jié)轉(zhuǎn)移至另一個關節(jié)，病變局部呈現(xiàn)紅、腫、灼熱、劇痛，部分病人也有幾個關節(jié)同時發(fā)病。不典型的病人僅有關節(jié)疼痛而無其他炎癥表現(xiàn)，急性炎癥一般于2～4周消退，不留后遺癥，但常反復發(fā)作。若風濕活動影響心臟，則可發(fā)生心肌炎，甚至遺留心臟瓣膜病變。
2.類風濕關節(jié)炎
該病是慢性關節(jié)炎最常見的類型之一。與遺傳、細菌及病毒感染、環(huán)境因素包括吸煙有關。可發(fā)生在任何年齡，但40～60歲女性更多見。美國風濕病學會1987年修訂的類風濕關節(jié)炎分類標準的診斷條件（≥4條可以確診）：
（1）晨僵至少持續(xù)1小時（≥6周）。
（2）3個或3個以上的關節(jié)受累（≥6周）。
（3）手關節(jié)（腕、掌指關節(jié)或近端指間關節(jié)）受累（≥6周）。
（4）對稱性關節(jié)炎（≥6周）。
（5）有類風濕皮下結(jié)節(jié)。
（6）手部關節(jié)X線片改變（表現(xiàn)為關節(jié)及其鄰近骨質(zhì)疏松或明顯的脫鈣現(xiàn)象，關節(jié)間隙的狹窄）。
（7）血清類風濕因子陽性（滴度>1：32）。
3.骨關節(jié)炎
多見于中、老年人，起病過程大多緩慢。手、膝、髖及脊柱關節(jié)易受累，而掌指、腕及其他關節(jié)較少受累。病情通常隨活動而加重或因休息而減輕。晨僵時間多小于半小時。雙手受累時查體可見Heberden和Bouchard結(jié)節(jié)，膝關節(jié)可觸及摩擦感。不伴有皮下結(jié)節(jié)及血管炎等關節(jié)外表現(xiàn)。類風濕因子多為陰性，少數(shù)老年患者可有低滴度陽性。
4.痛風性關節(jié)炎
痛風是嘌呤代謝異常致使尿酸合成增加而導致的代謝性疾病。腎功能異常時由于腎臟的尿酸清除率下降也會引起尿酸水平上升。血漿中的尿酸達到飽和，導致尿酸單鈉結(jié)晶沉積在遠端關節(jié)周圍相對缺乏血管的組織中。這種結(jié)晶的出現(xiàn)可導致單關節(jié)或者多關節(jié)的急性炎性滑膜炎。痛風在男性中較為多見，拇趾是最常見的受累區(qū)域。多數(shù)痛風患者在其一生中的某個時期會發(fā)生第一跖趾關節(jié)受累。其他可能受累的足部區(qū)域有足背部、足跟以及踝部。
5.強直性脊柱炎
青年男性多發(fā)，有明顯的家族發(fā)病傾向。以中軸關節(jié)如骶髂及脊柱關節(jié)受累為主，也可出現(xiàn)外周關節(jié)受累，但多表現(xiàn)為下肢大關節(jié)，為非對稱性的腫脹和疼痛，并常伴有棘突、大轉(zhuǎn)子、跟腱、脊肋關節(jié)等肌腱和韌帶附著點疼痛。病變嚴重時可出現(xiàn)脊柱僵直，頸椎、腰椎、胸椎活動受限，出現(xiàn)“駝背”，嚴重影響患者的日常生活。關節(jié)外表現(xiàn)多為虹膜睫狀體炎、心臟傳導阻滯障礙及主動脈瓣閉鎖不全等。X線片可見骶髂關節(jié)侵襲、破壞或融合。90%以上患者出現(xiàn)HLA-B27陽性，而類風濕因子陰性。
6.反應性關節(jié)炎
本病起病急，發(fā)病前常有腸道或泌尿道感染史。以大關節(jié)（尤其下肢關節(jié)）非對稱性受累為主，一般無對稱性手指近端指間關節(jié)、腕關節(jié)等小關節(jié)受累。可伴有眼炎、尿道炎、龜頭炎及發(fā)熱等，HLA-B27可呈陽性而類風濕因子陰性，患者可出現(xiàn)非對稱性骶髂關節(jié)炎的X線改變。
7.感染性關節(jié)炎
與細菌感染有關。常見的病原菌包括金黃色葡萄球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌、淋球菌、鏈球菌、結(jié)核桿菌。發(fā)病機制包括直接細菌感染所致和感染過程中細菌釋放毒素或代謝產(chǎn)物致病包括亞急性細菌性心內(nèi)膜炎、猩紅熱后關節(jié)炎等。直接細菌感染所致的關節(jié)炎表現(xiàn)為關節(jié)紅腫熱痛，并出現(xiàn)關節(jié)功能障礙。下肢負重關節(jié)不對稱受累。大關節(jié)受累多見，如髖關節(jié)和膝關節(jié)。關節(jié)腔穿刺液常呈化膿性改變。涂片或培養(yǎng)可找到細菌。結(jié)核桿菌感染的關節(jié)炎好發(fā)于青年，有其他部位結(jié)核的證據(jù)包括肺或淋巴結(jié)結(jié)核?？捎薪Y(jié)節(jié)性紅斑，血清類風濕因子陰性。結(jié)核菌素試驗陽性。細菌代謝產(chǎn)物或毒素所致的關節(jié)炎1～2周可以自愈，關節(jié)癥狀呈游走性。
8.其他
如創(chuàng)傷性關節(jié)炎、銀屑病關節(jié)炎、腸病性關節(jié)炎等。自身免疫病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥綜合征、硬皮病及腫瘤等在疾病的發(fā)生、發(fā)展過程中也常常出現(xiàn)關節(jié)炎的表現(xiàn)。
【治療】
1.藥物治療
依據(jù)關節(jié)炎的種類、癥狀的特點、伴發(fā)疾病等情況選擇合適的治療藥物。治療原則是早期診斷和盡早合理、聯(lián)合用藥。常用的抗風濕病藥物如下：
（1）非甾體類抗炎藥 可抑制前列腺素的合成而迅速產(chǎn)生抗炎止痛作用，對解除疼痛有較好效果，能緩解頭痛、肌肉痛，包括骨關節(jié)炎伴隨的關節(jié)疼痛，這類藥物起效快，在體內(nèi)代謝較快，一旦代謝完畢疼痛馬上又開始，維持時間很短。不能改變疾病的病程。臨床上常用的有布洛芬、青霉胺、雙氯酚酸、阿司匹林、吲哚美辛等。
（2）軟骨保護劑 如硫酸氨基葡萄糖能促進軟骨的合成、抑制關節(jié)軟骨的分解，同時還具有抗炎作用。硫酸氨基葡萄糖中富含的硫酸根本身也是合成軟骨基質(zhì)的必需成分之一。此類藥物能夠緩解疼痛癥狀，改善關節(jié)功能，長期服用（2年以上）還能夠遲滯關節(jié)結(jié)構的破壞。硫酸氨基葡萄糖起效較慢，但藥物安全性佳，適合作為基礎治療用藥長期服用。
（3）慢作用抗風濕藥 多用于類風濕關節(jié)炎及血清陰性脊柱關節(jié)病。對病情有一定控制作用但起效較慢。常用的有金合劑（肌注或口服）、青霉胺、柳氮磺胺吡啶、氯喹等。
（4）細胞毒藥物 通過不同途徑產(chǎn)生免疫抑制作用。常用的有環(huán)磷酰胺、甲氨蝶呤、金獨春等。它們往往是系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕關節(jié)炎和血管炎的二線藥物，副作用雖較多且較嚴重，但對改善這些疾病的愈后有很大的作用。
（5）腎上腺皮質(zhì)激素 是抗炎、抗過敏藥物，明顯地改善了系統(tǒng)性紅斑狼瘡等結(jié)締組織病的愈后，但不能根治這些疾病。其眾多的副作用隨劑量加大及療程延長而增加，若長期使用可加劇關節(jié)軟骨的損害以及骨關節(jié)炎的癥狀。故在應用時要衡量它的療效和副作用而慎重選用。
（6）抗生素等 鏈球菌感染可引起風濕熱的關節(jié)炎表現(xiàn)，急性期使用青霉素是控制鏈球菌感染的最有效的藥物，急性風濕熱患者長期使用長效抗生素以預防遠期風濕性心臟炎的發(fā)生，成人預防不得短于5年，兒童至少維持到18歲。結(jié)核性關節(jié)炎、真菌性關節(jié)炎需積極有效的抗結(jié)核或抗真菌藥物治療。
（7）痛風性關節(jié)炎的治療 包括急性期的藥物治療包括大劑量非甾體類抗炎藥或者秋水仙堿及緩解期的降尿酸治療。降尿酸藥物主要包括抑制尿酸生成類的別嘌呤醇及促進尿酸排泄類的苯溴馬隆。
（8）中醫(yī)藥治療。中醫(yī)對于關節(jié)炎治療的傳統(tǒng)理論認為“風寒濕邪，痹阻經(jīng)脈，致使經(jīng)脈不通，不通則痛”，所以中藥治療一般是以祛風散寒、解痙通絡，活血化淤為目的。能使僵硬的關節(jié)肌肉得到放松，解除肌肉痙攣，可以達到疏通經(jīng)絡，消腫止痛的作用。我們臨床應用三十多年的養(yǎng)親關節(jié)湯就是【主治】各種頸肩腰腿痛，筋骨肌肉關節(jié)酸痛、麻木、重著、伸屈不利、關節(jié)腫漲等，尤其對于老年人晨起關節(jié)僵硬的“老寒腿”有特效。EMS速遞三五天內(nèi)即可送達國內(nèi)大江南北。
2.外科療法
外科治療主要包括關節(jié)腔穿刺、滑膜切除、關節(jié)置換、關節(jié)矯形、關節(jié)融合等。
3.骨髓移植
治療風濕性關節(jié)炎確實有顯著的療效。通過恢復免疫系統(tǒng)功能來促使患者痊愈的自身骨髓移植法，治療兒童風濕性關節(jié)炎取得了較好的療效。
4.免疫及生物治療
此類治療是針對關節(jié)炎發(fā)病及導致病變進展的主要環(huán)節(jié)，如針對細胞因子的靶分子治療、血漿置換、免疫凈化、免疫重建、間充質(zhì)干細胞移植等，主要應用于其他治療無效、迅速進展及難治性重癥關節(jié)炎患者，主要為類風濕關節(jié)炎。
5.其他治療
包括物理、康復、職業(yè)訓練、心理等治療。物理治療主要有以下幾種：直流電療及藥物離子導入、低頻脈沖電療、中頻電流療法、高頻電療、磁場療法、超聲療法、針灸、光療法即紅外線、紫外線、冷療?？祻?、職業(yè)訓練以功能鍛煉及生活方式的調(diào)整為重點，有條件的醫(yī)院，應在康復?？漆t(yī)師的指導下進行功能鍛煉。
【預后】
關節(jié)炎的病因、病程、個體差異及治療方法不同，其預后也各異。反應性關節(jié)炎大多數(shù)患者的病程呈自限性，多在3～5個月消退。近十年來，隨著慢作用抗風濕藥的早期聯(lián)合應用，對關節(jié)外病變的治療以及新療法的不斷出現(xiàn)，使類風濕關節(jié)炎的預后已有明顯改善。大多數(shù)類風濕關節(jié)炎患者的病情可得到很好的控制，甚至完全緩解。
【預防】
1.避免誘發(fā)關節(jié)炎發(fā)病的環(huán)境因素
潮濕的環(huán)境有助于某些病原菌生長，與關節(jié)炎的發(fā)病有一定關系。因此，平時應注意衛(wèi)生，保持居室通風和空氣良好，防潮、保暖，避免病原菌尤其是鏈球菌傳播。除此之外，其他環(huán)境因素如紫外線、某些化學物質(zhì)的接觸，可能導致某些易感人群產(chǎn)生異常免疫反應，導致不同關節(jié)炎的發(fā)生，易感人群應避免強紫外線和某些化學物質(zhì)的接觸。
2.合理飲食，保持良好的生活方式
營養(yǎng)缺乏可能導致關節(jié)炎加重，而營養(yǎng)過剩、肥胖則可誘發(fā)或加重痛風性關節(jié)炎、骨關節(jié)炎，因此，科學合理的飲食是預防某些關節(jié)炎發(fā)生的措施，如減少攝入動物內(nèi)臟、海鮮、禽肉、豆類等富含嘌呤的食物，能有效預防痛風性關節(jié)炎。吸煙人群罹患類風濕關節(jié)炎的幾率明顯升高，戒煙已成為類風濕關節(jié)炎的預防措施之一。
3.適量運動，保持心情愉悅，提高機體免疫力
免疫系統(tǒng)的穩(wěn)定與情緒具有相關性。臨床上很多患者都是在經(jīng)歷了不良生活事件后出現(xiàn)自身免疫性疾病表現(xiàn)，因此，保持樂觀、穩(wěn)定的心態(tài)，有利于預防由自身免疫病引起的關節(jié)炎。
【關節(jié)炎的治療】
1.引起骨關節(jié)痛的主要原因：骨關節(jié)炎、類風濕關節(jié)炎和痛風是引起關節(jié)痛的三大常見原因。骨關節(jié)炎為局部關節(jié)的退行性病變，以滑膜關節(jié)的關節(jié)軟骨的進行性損害為特征。類風濕關節(jié)炎是一種病因尚未清楚的慢性全身性疾病，以周圍關節(jié)滑膜的持續(xù)性炎癥為特征。痛風則為尿酸在關節(jié)組織內(nèi)沉積而引起的一種炎癥性病變。這些疾病通常是慢性持續(xù)性的疼痛，患者有一定程度的耐受，但是當急性加重的時候，疼痛往往難以忍受，甚至一點都不能活動。
2.關節(jié)炎的治療目的：疼痛是疾病的一種表現(xiàn)，治療疼痛的關鍵在于治療原發(fā)病，但是在有些疾病疼痛是主要的表現(xiàn)，而疾病本身又是難以根治時，疼痛的治療顯得尤為重要，控制疼痛成為關節(jié)炎治療中最重要的一環(huán)。鑒于關節(jié)對患者活動能力的重要性，恢復或保持關節(jié)功能在關節(jié)痛的治療中是最重要的目標之一。治療應從全局出發(fā)，始終應重視功能的保護，當全身治療無法控制疼痛則可根據(jù)患者狀況，考慮手術治療。其實關節(jié)置換的一大目的就是緩解疼痛。全身治療的目的在于：減輕疼痛及關節(jié)僵硬；增加關節(jié)活動度；控制炎癥；盡可能恢復關節(jié)功能；預防或糾正畸形。對骨關節(jié)炎患者，可延緩疾病進展，對類風濕關節(jié)炎患者，由于沒有治愈措施，所以重要之處在于恢復患者功能和提高患者的生活質(zhì)量。
中醫(yī)對于關節(jié)炎治療的傳統(tǒng)理論認為“風寒濕邪，痹阻經(jīng)脈，致使經(jīng)脈不通，不通則痛”，所以中藥治療一般是以祛風散寒、解痙通絡，活血化淤為目的。能使僵硬的關節(jié)肌肉得到放松，解除肌肉痙攣，可以達到疏通經(jīng)絡，消腫止痛的作用。我們臨床應用三十多年的養(yǎng)親關節(jié)湯就是【主治】各種頸肩腰腿痛，筋骨肌肉關節(jié)酸痛、麻木、重著、伸屈不利、關節(jié)腫漲等，尤其對于老年人晨起關節(jié)僵硬的“老寒腿”有特效。EMS速遞三五天內(nèi)即可送達國內(nèi)大江南北。
3.關節(jié)炎疼痛處理原則：治療關節(jié)炎疼痛應該遵循治療原發(fā)疾病，緩解病情進展，評估疼痛狀況，分級治療疼痛的原則。常用的止痛藥有三種，單純止痛藥——只有單純的止痛效果，而沒有消炎功能；非甾體類抗炎藥物——同時具有消炎和止痛作用，適合炎癥性疼痛，又分傳統(tǒng)型（NSAIDs）和新型（COX-2抑制劑）兩種止痛藥；阿片類藥，強效的制劑包括比如嗎啡，芬太尼等，弱效的有曲馬多等，合成制劑有對乙酰氨基酚和羥考酮等。這三種基本上分三級，疼痛的嚴重程度不同，選用的藥物不同。如果關節(jié)疼痛是由骨關節(jié)炎和類風濕關節(jié)炎引起的，則推薦使用非甾體類抗炎藥物，這一類藥物種類很多，療效也較相似，同一患者可能對不同的藥物有不同的敏感性。當患有胃潰瘍或有危險因素時，可以選用COX-2抑制劑，這是一種新型的非甾體抗炎藥，其最大的優(yōu)點在于能夠減少胃腸道不良反應的發(fā)生，在這一方面明顯優(yōu)于其它藥物。這類藥物價格較貴，這時可以搭配使用其它傳統(tǒng)非甾體抗炎藥和抑酸藥，也能達到相似的效果。中、重度關節(jié)炎疼痛，多采用對乙酰氨基酚（其它名稱百服寧；必理通；醋氨酚；撲熱息痛；泰諾止痛片），該藥不良反應小，購買方便，而且價格低廉，長期治療帶來的經(jīng)濟壓力小。
重度關節(jié)炎患者，使用非甾體抗炎藥無法控制時，建議使用阿片類藥物，也就是常說的麻醉品，但是阿片類藥物有成癮性，不宜長期使用。所以，一般認為，當疼痛到了阿片類藥物才能控制的時候，就應該行人工關節(jié)置換手術。最好是在畸形和肌肉功能嚴重退化前進行。
4.其他輔助療法（營養(yǎng)軟骨藥物，關節(jié)腔注射潤滑劑等）對于骨關節(jié)炎來說，在病變的早期尚可以通過營養(yǎng)軟骨的藥物緩解病情，氨基葡萄糖是人體可以自行合成的軟骨重要成分之一。隨著年齡增長，關節(jié)發(fā)生退行性變化，軟骨磨損，而自身合成的氨基葡萄糖逐漸不夠修復之用，則會加速病情進展。而補充從蟹殼、蝦殼提取的類似人體軟骨成分的氨基葡萄糖制品，可以幫助軟骨修復，在一定程度上緩解疼痛。激素，往往是局部注射到關節(jié)腔對抗急性發(fā)炎，能有效緩解疼痛癥狀，多半是短期、小劑量使用，不宜全身使用。局部涂抹藥膏或貼膏藥，藥膏、乳液、凝膠，成分包括薄荷、水楊酸、雙氯芬酸鹽等，可以暫時緩解關節(jié)疼痛。但長期應用可能對這一類療法產(chǎn)生耐受，效果會逐漸下降。關節(jié)腔注射透明質(zhì)酸，是用生化科技提煉出的關節(jié)液重要成分。作用就像是注入汽車發(fā)動機的潤滑油一樣，直接把透明質(zhì)酸打到關節(jié)腔里，可以增加關節(jié)液潤滑和粘稠度，減輕壓力與軟骨磨損，同時改善關節(jié)軟骨的營養(yǎng)狀態(tài)，以助于修復病變的軟骨，是目前保守治療中效果直接并且成效顯著的一種方法。理療，包括局部熱敷、電療、牽引、水療、訓練下肢肌肉等。熱療和電療可以促進關節(jié)血液循環(huán)、改善僵硬、消炎止痛。應當注意，熱療的作用主要是緩解癥狀，讓患者感覺“舒服”，過度的熱療可加重關節(jié)的滑膜炎癥，反不利于控制病變進展。當關節(jié)炎已經(jīng)影響活動，應利用護膝、護肘或支具等降低關節(jié)壓力。手杖、助行器可以減輕關節(jié)壓力，讓步態(tài)平穩(wěn)不至于跌倒，避免施力不當造成的關節(jié)變形。
5.運動療法合理的運動是改善關節(jié)功能，減緩病變進展最長期有效的方式，運動可以增加骨密度、增強肌力、柔軟度，幫助穩(wěn)定關節(jié)，減少早晨起床時的關節(jié)僵硬癥狀，增進平衡和耐力，且可以控制體重，更重要的是運動可以改善全身其他系統(tǒng)的功能，例如心血管系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)等。“生命在于運動”，如果你痛得不能外出鍛煉，也別忘記做一些柔軟伸展運動，待疼痛緩解或病情穩(wěn)定后，逐漸增加運動量。
四、風濕性關節(jié)炎有哪些癥狀？
關節(jié)痛不一定都是關節(jié)炎。
骨關節(jié)炎、類風濕關節(jié)炎和痛風，這是引起關節(jié)痛的三大常見原因。
許多人將關節(jié)炎錯誤地認識就是：“風濕”病。其實，這種認識是錯誤的。因為有很多疾病都有關節(jié)炎的表現(xiàn)。常見病種如下：類風濕關節(jié)炎；骨關節(jié)炎；系統(tǒng)性紅斑狼瘡；強直性脊柱炎；痛風；風濕熱等等。
【關節(jié)炎的概念】
關節(jié)炎（arthritis）泛指發(fā)生在人體關節(jié)及其周圍組織，由炎癥、感染、退化、創(chuàng)傷或其他因素引起的炎性疾病，可分為數(shù)十種。我國的關節(jié)炎患者有1億以上，且人數(shù)在不斷增加。臨床表現(xiàn)為關節(jié)的紅、腫、熱、痛、功能障礙及關節(jié)畸形，嚴重者導致關節(jié)殘疾、影響患者生活質(zhì)量。據(jù)統(tǒng)計我國50歲以上人群中半數(shù)患骨關節(jié)炎，65歲以上人群中90%女性和80%男性患骨關節(jié)炎。我國的患病率為0.34%～0.36%，嚴重者壽命約縮短10～15年。
英文名稱 arthritis 就診科室：骨科；常見病因：由炎癥、感染、退化、創(chuàng)傷或其他因素引起；常見癥狀：關節(jié)紅、腫、熱、痛、功能障礙及關節(jié)畸形。
【病因】
關節(jié)炎的病因復雜，主要與自身免疫反應、感染、代謝紊亂、創(chuàng)傷、退行性病變等因素有關。根據(jù)病因可將關節(jié)炎分為骨性、類風濕性、強直性、反應性、痛風性、風濕性、化膿性等。
分類
很多疾病可引起關節(jié)炎性病變，臨床較為常見的關節(jié)炎有以下幾種：
1.骨關節(jié)炎
又稱退行性關節(jié)病、骨關節(jié)病。骨質(zhì)增生，與人體衰老密切相關，多數(shù)老人都可能伴有骨質(zhì)增生，自然容易得骨關節(jié)炎。臨床數(shù)據(jù)顯示，45歲以下人群骨關節(jié)炎患病率僅為2%，而65歲以上人群患病率高達68%。在醫(yī)生看來人到老年都患有不同程度的骨關節(jié)炎。
2.類風濕性關節(jié)炎
該病常表現(xiàn)為小關節(jié)（手指關節(jié)、腕關節(jié)等）疼痛，且發(fā)病關節(jié)呈對稱性。類風濕性關節(jié)炎患者80%在35～50歲之間，但老人、幼兒同樣可發(fā)病。因其病因與遺傳、感染、環(huán)境、免疫有著復雜關系，臨床尚無法徹底根治，只能通過藥物治療控制病情，維持關節(jié)功能。
3.強直性脊柱炎
多表現(xiàn)為脊柱、骶髂關節(jié)等中軸關節(jié)病變。病因不清，一般認為遺傳因素、環(huán)境因素相互作用所致。該病男性多見，發(fā)病年齡多在40歲以前，嚴重者可導致脊柱和關節(jié)畸形而影響日常生活。
4.反應性關節(jié)炎
因腸道系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)等關節(jié)外感染因子觸發(fā)的炎癥性關節(jié)病變。降低感染率、提高免疫力有一定防治作用。
5.痛風性關節(jié)炎
因尿酸鹽結(jié)晶、沉積引起的關節(jié)炎。發(fā)病多為急性單側(cè)關節(jié)炎，以腳部大腳趾突然紅腫、疼痛為主要癥狀，痛時“痛不欲生”，病程持續(xù)一周左右可緩解，像一陣風一樣過去，因此叫“痛風”，但易復發(fā)。預防方法是有效的抗氧化，防止核酸被氧化分解，從而減少內(nèi)源性嘌呤（占80%）產(chǎn)生，繼而減少尿酸的產(chǎn)生。同時改變生活飲食習慣，少吃動物內(nèi)臟、海鮮、啤酒白酒等外源性嘌呤，從而減少尿酸產(chǎn)生。
【臨床表現(xiàn)】
多數(shù)關節(jié)炎病程較長、纏綿難愈，治療頗為棘手。因此，做到早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期治療，有利于防止關節(jié)炎病情的進展，改善患者的預后。
1.關節(jié)疼痛
是關節(jié)炎最主要的表現(xiàn)。不同類型的關節(jié)炎可表現(xiàn)出不同的疼痛特點。
2.關節(jié)腫脹
腫脹是關節(jié)炎癥的常見表現(xiàn)，也是炎癥進展的結(jié)果，與關節(jié)疼痛的程度不一定相關。一般與疾病成正比。
3.關節(jié)功能障礙
關節(jié)疼痛及炎癥引起的關節(jié)周圍組織水腫，周圍肌肉的保護性痙攣和關節(jié)結(jié)構被破壞，導致關節(jié)活動受限。慢性關節(jié)炎患者由于長期關節(jié)活動受限，可能導致永久性關節(jié)功能喪失。
4.體征
不同類型的關節(jié)炎體征也不同，可出現(xiàn)紅斑、畸形、軟組織腫脹、關節(jié)紅腫、滲液、骨性腫脹、骨擦音、壓痛、肌萎縮或肌無力、關節(jié)活動范圍受限及神經(jīng)根受壓等體征。
【檢查】
1.實驗室檢查
（1）一般檢查 血常規(guī)、尿常規(guī)、血沉、C反應蛋白、生化（肝、腎功能，A/G）、免疫球蛋白、蛋白電泳、補體等。血常規(guī)、蛋白電泳、免疫復合物及血清補體等指標一般在正常范圍。伴有滑膜炎的患者可出現(xiàn)C反應蛋白（CRP）輕度升高和血細胞沉降率（ESR）輕度增快。繼發(fā)性關節(jié)炎患者可出現(xiàn)原發(fā)病的實驗室有關檢查異常。
（2）自身抗體 類風濕因子、抗環(huán)狀瓜氨酸抗體、類風濕因子IgG及IgA、抗核周因子、抗角蛋白抗體，以及抗核抗體、抗ENA抗體等。
（3）遺傳標記 HLA-DR4及HLA-DR1亞型。
2.影像學檢查
（1）X線檢查 關節(jié)X線片可見軟組織腫脹、骨質(zhì)疏松及病情進展后的軟骨下骨硬化和（或）關節(jié)面囊性變、侵襲性骨破壞、關節(jié)面模糊、非對稱性關節(jié)間隙狹窄、關節(jié)融合及脫位。關節(jié)邊緣增生和骨贅形成或伴有不同程度的關節(jié)積液，部分關節(jié)內(nèi)可見游離體或關節(jié)變形。
（2）CT檢查 包括關節(jié)CT和胸部CT檢查。
（3）MRI檢查 關節(jié)的MRI檢查對發(fā)現(xiàn)類風濕關節(jié)炎患者的早期關節(jié)病變很有幫助。
（4）超聲 關節(jié)超聲是簡易的無創(chuàng)性檢查，對于滑膜炎、關節(jié)積液以及關節(jié)破壞有鑒別意義。
3.特殊檢查
（1）關節(jié)穿刺術 對于有關節(jié)腔積液的關節(jié)，關節(jié)液的檢查包括：關節(jié)液培養(yǎng)、類風濕因子檢測等，并做偏振光檢測鑒別痛風的尿酸鹽結(jié)晶。
（2）關節(jié)鏡及關節(jié)滑膜活檢 對關節(jié)炎的診斷及鑒別診斷很有價值。
【診斷】
1.風濕性關節(jié)炎
是一種常見的急性或慢性結(jié)締組織炎癥?？煞磸桶l(fā)作并累及心臟。臨床以關節(jié)和肌肉游走性疼痛為特征。屬變態(tài)反應性疾病。是風濕熱的主要表現(xiàn)之一，多以急性發(fā)熱及關節(jié)疼痛起病。典型表現(xiàn)是輕度或中度發(fā)熱，游走性多關節(jié)炎，受累關節(jié)多為膝、踝、肩、肘、腕等大關節(jié)，常見由一個關節(jié)轉(zhuǎn)移至另一個關節(jié)，病變局部呈現(xiàn)紅、腫、灼熱、劇痛，部分病人也有幾個關節(jié)同時發(fā)病。不典型的病人僅有關節(jié)疼痛而無其他炎癥表現(xiàn)，急性炎癥一般于2～4周消退，不留后遺癥，但常反復發(fā)作。若風濕活動影響心臟，則可發(fā)生心肌炎，甚至遺留心臟瓣膜病變。
2.類風濕關節(jié)炎
該病是慢性關節(jié)炎最常見的類型之一。與遺傳、細菌及病毒感染、環(huán)境因素包括吸煙有關?？砂l(fā)生在任何年齡，但40～60歲女性更多見。美國風濕病學會1987年修訂的類風濕關節(jié)炎分類標準的診斷條件（≥4條可以確診）：
（1）晨僵至少持續(xù)1小時（≥6周）。
（2）3個或3個以上的關節(jié)受累（≥6周）。
（3）手關節(jié)（腕、掌指關節(jié)或近端指間關節(jié)）受累（≥6周）。
（4）對稱性關節(jié)炎（≥6周）。
（5）有類風濕皮下結(jié)節(jié)。
（6）手部關節(jié)X線片改變（表現(xiàn)為關節(jié)及其鄰近骨質(zhì)疏松或明顯的脫鈣現(xiàn)象，關節(jié)間隙的狹窄）。
（7）血清類風濕因子陽性（滴度>1：32）。
3.骨關節(jié)炎
多見于中、老年人，起病過程大多緩慢。手、膝、髖及脊柱關節(jié)易受累，而掌指、腕及其他關節(jié)較少受累。病情通常隨活動而加重或因休息而減輕。晨僵時間多小于半小時。雙手受累時查體可見Heberden和Bouchard結(jié)節(jié)，膝關節(jié)可觸及摩擦感。不伴有皮下結(jié)節(jié)及血管炎等關節(jié)外表現(xiàn)。類風濕因子多為陰性，少數(shù)老年患者可有低滴度陽性。
4.痛風性關節(jié)炎
痛風是嘌呤代謝異常致使尿酸合成增加而導致的代謝性疾病。腎功能異常時由于腎臟的尿酸清除率下降也會引起尿酸水平上升。血漿中的尿酸達到飽和，導致尿酸單鈉結(jié)晶沉積在遠端關節(jié)周圍相對缺乏血管的組織中。這種結(jié)晶的出現(xiàn)可導致單關節(jié)或者多關節(jié)的急性炎性滑膜炎。痛風在男性中較為多見，拇趾是最常見的受累區(qū)域。多數(shù)痛風患者在其一生中的某個時期會發(fā)生第一跖趾關節(jié)受累。其他可能受累的足部區(qū)域有足背部、足跟以及踝部。
5.強直性脊柱炎
青年男性多發(fā)，有明顯的家族發(fā)病傾向。以中軸關節(jié)如骶髂及脊柱關節(jié)受累為主，也可出現(xiàn)外周關節(jié)受累，但多表現(xiàn)為下肢大關節(jié)，為非對稱性的腫脹和疼痛，并常伴有棘突、大轉(zhuǎn)子、跟腱、脊肋關節(jié)等肌腱和韌帶附著點疼痛。病變嚴重時可出現(xiàn)脊柱僵直，頸椎、腰椎、胸椎活動受限，出現(xiàn)“駝背”，嚴重影響患者的日常生活。關節(jié)外表現(xiàn)多為虹膜睫狀體炎、心臟傳導阻滯障礙及主動脈瓣閉鎖不全等。X線片可見骶髂關節(jié)侵襲、破壞或融合。90%以上患者出現(xiàn)HLA-B27陽性，而類風濕因子陰性。
6.反應性關節(jié)炎
本病起病急，發(fā)病前常有腸道或泌尿道感染史。以大關節(jié)（尤其下肢關節(jié)）非對稱性受累為主，一般無對稱性手指近端指間關節(jié)、腕關節(jié)等小關節(jié)受累?？砂橛醒垩?、尿道炎、龜頭炎及發(fā)熱等，HLA-B27可呈陽性而類風濕因子陰性，患者可出現(xiàn)非對稱性骶髂關節(jié)炎的X線改變。
7.感染性關節(jié)炎
與細菌感染有關。常見的病原菌包括金黃色葡萄球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌、淋球菌、鏈球菌、結(jié)核桿菌。發(fā)病機制包括直接細菌感染所致和感染過程中細菌釋放毒素或代謝產(chǎn)物致病包括亞急性細菌性心內(nèi)膜炎、猩紅熱后關節(jié)炎等。直接細菌感染所致的關節(jié)炎表現(xiàn)為關節(jié)紅腫熱痛，并出現(xiàn)關節(jié)功能障礙。下肢負重關節(jié)不對稱受累。大關節(jié)受累多見，如髖關節(jié)和膝關節(jié)。關節(jié)腔穿刺液常呈化膿性改變。涂片或培養(yǎng)可找到細菌。結(jié)核桿菌感染的關節(jié)炎好發(fā)于青年，有其他部位結(jié)核的證據(jù)包括肺或淋巴結(jié)結(jié)核?？捎薪Y(jié)節(jié)性紅斑，血清類風濕因子陰性。結(jié)核菌素試驗陽性。細菌代謝產(chǎn)物或毒素所致的關節(jié)炎1～2周可以自愈，關節(jié)癥狀呈游走性。
8.其他
如創(chuàng)傷性關節(jié)炎、銀屑病關節(jié)炎、腸病性關節(jié)炎等。自身免疫病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥綜合征、硬皮病及腫瘤等在疾病的發(fā)生、發(fā)展過程中也常常出現(xiàn)關節(jié)炎的表現(xiàn)。
【治療】
1.藥物治療
依據(jù)關節(jié)炎的種類、癥狀的特點、伴發(fā)疾病等情況選擇合適的治療藥物。治療原則是早期診斷和盡早合理、聯(lián)合用藥。常用的抗風濕病藥物如下：
（1）非甾體類抗炎藥 可抑制前列腺素的合成而迅速產(chǎn)生抗炎止痛作用，對解除疼痛有較好效果，能緩解頭痛、肌肉痛，包括骨關節(jié)炎伴隨的關節(jié)疼痛，這類藥物起效快，在體內(nèi)代謝較快，一旦代謝完畢疼痛馬上又開始，維持時間很短。不能改變疾病的病程。臨床上常用的有布洛芬、青霉胺、雙氯酚酸、阿司匹林、吲哚美辛等。
（2）軟骨保護劑 如硫酸氨基葡萄糖能促進軟骨的合成、抑制關節(jié)軟骨的分解，同時還具有抗炎作用。硫酸氨基葡萄糖中富含的硫酸根本身也是合成軟骨基質(zhì)的必需成分之一。此類藥物能夠緩解疼痛癥狀，改善關節(jié)功能，長期服用（2年以上）還能夠遲滯關節(jié)結(jié)構的破壞。硫酸氨基葡萄糖起效較慢，但藥物安全性佳，適合作為基礎治療用藥長期服用。
（3）慢作用抗風濕藥 多用于類風濕關節(jié)炎及血清陰性脊柱關節(jié)病。對病情有一定控制作用但起效較慢。常用的有金合劑（肌注或口服）、青霉胺、柳氮磺胺吡啶、氯喹等。
（4）細胞毒藥物 通過不同途徑產(chǎn)生免疫抑制作用。常用的有環(huán)磷酰胺、甲氨蝶呤、金獨春等。它們往往是系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕關節(jié)炎和血管炎的二線藥物，副作用雖較多且較嚴重，但對改善這些疾病的愈后有很大的作用。
（5）腎上腺皮質(zhì)激素 是抗炎、抗過敏藥物，明顯地改善了系統(tǒng)性紅斑狼瘡等結(jié)締組織病的愈后，但不能根治這些疾病。其眾多的副作用隨劑量加大及療程延長而增加，若長期使用可加劇關節(jié)軟骨的損害以及骨關節(jié)炎的癥狀。故在應用時要衡量它的療效和副作用而慎重選用。
（6）抗生素等 鏈球菌感染可引起風濕熱的關節(jié)炎表現(xiàn)，急性期使用青霉素是控制鏈球菌感染的最有效的藥物，急性風濕熱患者長期使用長效抗生素以預防遠期風濕性心臟炎的發(fā)生，成人預防不得短于5年，兒童至少維持到18歲。結(jié)核性關節(jié)炎、真菌性關節(jié)炎需積極有效的抗結(jié)核或抗真菌藥物治療。
（7）痛風性關節(jié)炎的治療 包括急性期的藥物治療包括大劑量非甾體類抗炎藥或者秋水仙堿及緩解期的降尿酸治療。降尿酸藥物主要包括抑制尿酸生成類的別嘌呤醇及促進尿酸排泄類的苯溴馬隆。
（8）中醫(yī)藥治療。中醫(yī)對于關節(jié)炎治療的傳統(tǒng)理論認為“風寒濕邪，痹阻經(jīng)脈，致使經(jīng)脈不通，不通則痛”，所以中藥治療一般是以祛風散寒、解痙通絡，活血化淤為目的。能使僵硬的關節(jié)肌肉得到放松，解除肌肉痙攣，可以達到疏通經(jīng)絡，消腫止痛的作用。我們臨床應用三十多年的養(yǎng)親關節(jié)湯就是【主治】各種頸肩腰腿痛，筋骨肌肉關節(jié)酸痛、麻木、重著、伸屈不利、關節(jié)腫漲等，尤其對于老年人晨起關節(jié)僵硬的“老寒腿”有特效。EMS速遞三五天內(nèi)即可送達國內(nèi)大江南北。
2.外科療法
外科治療主要包括關節(jié)腔穿刺、滑膜切除、關節(jié)置換、關節(jié)矯形、關節(jié)融合等。
3.骨髓移植
治療風濕性關節(jié)炎確實有顯著的療效。通過恢復免疫系統(tǒng)功能來促使患者痊愈的自身骨髓移植法，治療兒童風濕性關節(jié)炎取得了較好的療效。
4.免疫及生物治療
此類治療是針對關節(jié)炎發(fā)病及導致病變進展的主要環(huán)節(jié)，如針對細胞因子的靶分子治療、血漿置換、免疫凈化、免疫重建、間充質(zhì)干細胞移植等，主要應用于其他治療無效、迅速進展及難治性重癥關節(jié)炎患者，主要為類風濕關節(jié)炎。
5.其他治療
包括物理、康復、職業(yè)訓練、心理等治療。物理治療主要有以下幾種：直流電療及藥物離子導入、低頻脈沖電療、中頻電流療法、高頻電療、磁場療法、超聲療法、針灸、光療法即紅外線、紫外線、冷療?？祻?、職業(yè)訓練以功能鍛煉及生活方式的調(diào)整為重點，有條件的醫(yī)院，應在康復?？漆t(yī)師的指導下進行功能鍛煉。
【預后】
關節(jié)炎的病因、病程、個體差異及治療方法不同，其預后也各異。反應性關節(jié)炎大多數(shù)患者的病程呈自限性，多在3～5個月消退。近十年來，隨著慢作用抗風濕藥的早期聯(lián)合應用，對關節(jié)外病變的治療以及新療法的不斷出現(xiàn)，使類風濕關節(jié)炎的預后已有明顯改善。大多數(shù)類風濕關節(jié)炎患者的病情可得到很好的控制，甚至完全緩解。
【預防】
1.避免誘發(fā)關節(jié)炎發(fā)病的環(huán)境因素
潮濕的環(huán)境有助于某些病原菌生長，與關節(jié)炎的發(fā)病有一定關系。因此，平時應注意衛(wèi)生，保持居室通風和空氣良好，防潮、保暖，避免病原菌尤其是鏈球菌傳播。除此之外，其他環(huán)境因素如紫外線、某些化學物質(zhì)的接觸，可能導致某些易感人群產(chǎn)生異常免疫反應，導致不同關節(jié)炎的發(fā)生，易感人群應避免強紫外線和某些化學物質(zhì)的接觸。
2.合理飲食，保持良好的生活方式
營養(yǎng)缺乏可能導致關節(jié)炎加重，而營養(yǎng)過剩、肥胖則可誘發(fā)或加重痛風性關節(jié)炎、骨關節(jié)炎，因此，科學合理的飲食是預防某些關節(jié)炎發(fā)生的措施，如減少攝入動物內(nèi)臟、海鮮、禽肉、豆類等富含嘌呤的食物，能有效預防痛風性關節(jié)炎。吸煙人群罹患類風濕關節(jié)炎的幾率明顯升高，戒煙已成為類風濕關節(jié)炎的預防措施之一。
3.適量運動，保持心情愉悅，提高機體免疫力
免疫系統(tǒng)的穩(wěn)定與情緒具有相關性。臨床上很多患者都是在經(jīng)歷了不良生活事件后出現(xiàn)自身免疫性疾病表現(xiàn)，因此，保持樂觀、穩(wěn)定的心態(tài)，有利于預防由自身免疫病引起的關節(jié)炎。
【關節(jié)炎的治療】
1.引起骨關節(jié)痛的主要原因：骨關節(jié)炎、類風濕關節(jié)炎和痛風是引起關節(jié)痛的三大常見原因。骨關節(jié)炎為局部關節(jié)的退行性病變，以滑膜關節(jié)的關節(jié)軟骨的進行性損害為特征。類風濕關節(jié)炎是一種病因尚未清楚的慢性全身性疾病，以周圍關節(jié)滑膜的持續(xù)性炎癥為特征。痛風則為尿酸在關節(jié)組織內(nèi)沉積而引起的一種炎癥性病變。這些疾病通常是慢性持續(xù)性的疼痛，患者有一定程度的耐受，但是當急性加重的時候，疼痛往往難以忍受，甚至一點都不能活動。
2.關節(jié)炎的治療目的：疼痛是疾病的一種表現(xiàn)，治療疼痛的關鍵在于治療原發(fā)病，但是在有些疾病疼痛是主要的表現(xiàn)，而疾病本身又是難以根治時，疼痛的治療顯得尤為重要，控制疼痛成為關節(jié)炎治療中最重要的一環(huán)。鑒于關節(jié)對患者活動能力的重要性，恢復或保持關節(jié)功能在關節(jié)痛的治療中是最重要的目標之一。治療應從全局出發(fā)，始終應重視功能的保護，當全身治療無法控制疼痛則可根據(jù)患者狀況，考慮手術治療。其實關節(jié)置換的一大目的就是緩解疼痛。全身治療的目的在于：減輕疼痛及關節(jié)僵硬；增加關節(jié)活動度；控制炎癥；盡可能恢復關節(jié)功能；預防或糾正畸形。對骨關節(jié)炎患者，可延緩疾病進展，對類風濕關節(jié)炎患者，由于沒有治愈措施，所以重要之處在于恢復患者功能和提高患者的生活質(zhì)量。
中醫(yī)對于關節(jié)炎治療的傳統(tǒng)理論認為“風寒濕邪，痹阻經(jīng)脈，致使經(jīng)脈不通，不通則痛”，所以中藥治療一般是以祛風散寒、解痙通絡，活血化淤為目的。能使僵硬的關節(jié)肌肉得到放松，解除肌肉痙攣，可以達到疏通經(jīng)絡，消腫止痛的作用。我們臨床應用三十多年的養(yǎng)親關節(jié)湯就是【主治】各種頸肩腰腿痛，筋骨肌肉關節(jié)酸痛、麻木、重著、伸屈不利、關節(jié)腫漲等，尤其對于老年人晨起關節(jié)僵硬的“老寒腿”有特效。EMS速遞三五天內(nèi)即可送達國內(nèi)大江南北。
3.關節(jié)炎疼痛處理原則：治療關節(jié)炎疼痛應該遵循治療原發(fā)疾病，緩解病情進展，評估疼痛狀況，分級治療疼痛的原則。常用的止痛藥有三種，單純止痛藥——只有單純的止痛效果，而沒有消炎功能；非甾體類抗炎藥物——同時具有消炎和止痛作用，適合炎癥性疼痛，又分傳統(tǒng)型（NSAIDs）和新型（COX-2抑制劑）兩種止痛藥；阿片類藥，強效的制劑包括比如嗎啡，芬太尼等，弱效的有曲馬多等，合成制劑有對乙酰氨基酚和羥考酮等。這三種基本上分三級，疼痛的嚴重程度不同，選用的藥物不同。如果關節(jié)疼痛是由骨關節(jié)炎和類風濕關節(jié)炎引起的，則推薦使用非甾體類抗炎藥物，這一類藥物種類很多，療效也較相似，同一患者可能對不同的藥物有不同的敏感性。當患有胃潰瘍或有危險因素時，可以選用COX-2抑制劑，這是一種新型的非甾體抗炎藥，其最大的優(yōu)點在于能夠減少胃腸道不良反應的發(fā)生，在這一方面明顯優(yōu)于其它藥物。這類藥物價格較貴，這時可以搭配使用其它傳統(tǒng)非甾體抗炎藥和抑酸藥，也能達到相似的效果。中、重度關節(jié)炎疼痛，多采用對乙酰氨基酚（其它名稱百服寧；必理通；醋氨酚；撲熱息痛；泰諾止痛片），該藥不良反應小，購買方便，而且價格低廉，長期治療帶來的經(jīng)濟壓力小。
重度關節(jié)炎患者，使用非甾體抗炎藥無法控制時，建議使用阿片類藥物，也就是常說的麻醉品，但是阿片類藥物有成癮性，不宜長期使用。所以，一般認為，當疼痛到了阿片類藥物才能控制的時候，就應該行人工關節(jié)置換手術。最好是在畸形和肌肉功能嚴重退化前進行。
4.其他輔助療法（營養(yǎng)軟骨藥物，關節(jié)腔注射潤滑劑等）對于骨關節(jié)炎來說，在病變的早期尚可以通過營養(yǎng)軟骨的藥物緩解病情，氨基葡萄糖是人體可以自行合成的軟骨重要成分之一。隨著年齡增長，關節(jié)發(fā)生退行性變化，軟骨磨損，而自身合成的氨基葡萄糖逐漸不夠修復之用，則會加速病情進展。而補充從蟹殼、蝦殼提取的類似人體軟骨成分的氨基葡萄糖制品，可以幫助軟骨修復，在一定程度上緩解疼痛。激素，往往是局部注射到關節(jié)腔對抗急性發(fā)炎，能有效緩解疼痛癥狀，多半是短期、小劑量使用，不宜全身使用。局部涂抹藥膏或貼膏藥，藥膏、乳液、凝膠，成分包括薄荷、水楊酸、雙氯芬酸鹽等，可以暫時緩解關節(jié)疼痛。但長期應用可能對這一類療法產(chǎn)生耐受，效果會逐漸下降。關節(jié)腔注射透明質(zhì)酸，是用生化科技提煉出的關節(jié)液重要成分。作用就像是注入汽車發(fā)動機的潤滑油一樣，直接把透明質(zhì)酸打到關節(jié)腔里，可以增加關節(jié)液潤滑和粘稠度，減輕壓力與軟骨磨損，同時改善關節(jié)軟骨的營養(yǎng)狀態(tài)，以助于修復病變的軟骨，是目前保守治療中效果直接并且成效顯著的一種方法。理療，包括局部熱敷、電療、牽引、水療、訓練下肢肌肉等。熱療和電療可以促進關節(jié)血液循環(huán)、改善僵硬、消炎止痛。應當注意，熱療的作用主要是緩解癥狀，讓患者感覺“舒服”，過度的熱療可加重關節(jié)的滑膜炎癥，反不利于控制病變進展。當關節(jié)炎已經(jīng)影響活動，應利用護膝、護肘或支具等降低關節(jié)壓力。手杖、助行器可以減輕關節(jié)壓力，讓步態(tài)平穩(wěn)不至于跌倒，避免施力不當造成的關節(jié)變形。
5.運動療法合理的運動是改善關節(jié)功能，減緩病變進展最長期有效的方式，運動可以增加骨密度、增強肌力、柔軟度，幫助穩(wěn)定關節(jié)，減少早晨起床時的關節(jié)僵硬癥狀，增進平衡和耐力，且可以控制體重，更重要的是運動可以改善全身其他系統(tǒng)的功能，例如心血管系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)等。“生命在于運動”，如果你痛得不能外出鍛煉，也別忘記做一些柔軟伸展運動，待疼痛緩解或病情穩(wěn)定后，逐漸增加運動量。
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本文目錄:
一、眼干有什么壞處，是怎么引起的
干燥綜合征（Sjogren syndrome）是一以外泌腺高度淋巴細胞浸潤為特征的自身免疫病，最常見癥狀是口眼干燥，但其臨床表現(xiàn)遠不限于此，而是一系統(tǒng)性疾病，任何系統(tǒng)、任何器官都可能受到累及，腎受累招至腎小管病甚為多見。干燥綜合征在自身免疫性風濕性疾病中發(fā)生最多，惡性淋巴增殖是其另一特點。
【命名和分類】
1892年Mikulicz報告一患者雙側(cè)腮腺及淚腺腫大，腮腺活檢示高度淋巴細胞浸潤，后稱為 Mickulicz綜合征。 1933年Henrick Sjogren首次詳細地描述了 19例口眼干燥的患者和組織學檢查結(jié)果，但當時未受到應有的重視。1953年Morgan認為Mikulicz綜合征與約Sjogren綜合征的組織病理學改變是一致的。50年代以后由美國開始研究增多，對本病的認識逐漸深化。1980年Talal提出自身免疫外分泌腺病一名詞，從概念上表達Sjogren綜合征的含意。1995年，Moutsopouios根據(jù)臨床及免疫病理學研究進展，建議命名本病為自身免疫性上皮炎（autoimmune epithelitis）。隨著歷史的發(fā)展，這些命名將逐漸統(tǒng)一。目前國際上通用的仍是Sjogren syndrome，國內(nèi)譯為干燥綜合征。
干燥綜合征的重要組成部分含干燥性角結(jié)膜炎（keratocotounctivitis sicca）及口干燥癥（xerostomia）。英文中過去有sicca syndrome一詞，中文也譯為干燥綜合征。此英文名詞含意模糊，可只指限干燥性角結(jié)膜炎或只指口干燥癥或指兩者兼而有之，各人掌握所指不同，造成混亂，不值得推薦使用。
干燥綜合征國際上一般習慣分為原發(fā)性及繼發(fā)性兩類，前者指單純干燥綜合征，不與任何其他彌漫性結(jié)締組織病并存，后者指與某肯定的彌漫性結(jié)締組織病并存的干燥綜合征，例如類風濕關節(jié)炎及系統(tǒng)性紅斑狼瘡皆約有20％～30％患者并有干燥綜合征。原發(fā)性與繼發(fā)性干燥綜合征在臨床癥狀方面有相似處，但在某些方面又不盡相同，這將在后面論及。
干燥綜合征目前存在一個很大問題是沒有一個統(tǒng)一的、國際共認的分類標準，因之各家對干燥綜合征的含義意見不一，從而診斷的病人也不盡相同。問題的一端如 Fox主張的圣地亞哥（San Diego）標準（表 25－1）強調(diào)本病的自身免疫性質(zhì)，因此要求分類必須具備與自身免疫關連的某些血清學及組織病理學指標，滿足此標準者稱為Sjogren綜合征，只有口干眼干而無自身免疫表現(xiàn)者稱為 sicca symptom complex。 Fox主張為研究目的更直統(tǒng)一選擇他所指的 Sjogren綜合征患者，而他認為把 sicca symptom complex與Sjogren綜合征區(qū)別開來，有利于醫(yī)生注意有無引起口、眼干燥的其他原因，也有利于患者注意其主訴如乏力、關節(jié)痛、皮疹等是否為其他疾病所致。由此又出現(xiàn)一個命名及譯名的問題?，F(xiàn)國內(nèi)將Sjogren syndrome及 sicca syndrome及 Fox所謂之 sicca symptom complex皆一致譯為干燥綜合征，但讀國際文獻時不能不注意及之。
問題的另一端，歐洲聯(lián)盟委員會標準既不要求血清學條件，也不要求組織病理學條件，與FoX標準相距甚遠（表25－2）。
另一常用標準為哥本哈根標準（表25－3），產(chǎn)生于1984年第一次國際干燥綜合征討論會。當時討論決定標準中不納入病人的主訴，但數(shù)年后歐洲聯(lián)盟委員會國家制訂前述標準時，又將病人主訴納入。前述是三個常提及的分類標準，至于某些國家（如日本、希臘）還有其本國的診斷或分類標準，更增加了混亂。
表 25－1 干燥綜合征圣地亞哥（San Diego）診斷標準
一、原發(fā)性干燥綜合征
（一）眼于癥狀及客觀體征
1．Schirmer試驗＜8mm濾紙濕／5min，加
2．孟加拉紅角結(jié)膜染色示有干燥性角結(jié)膜炎
（二）口干癥狀及客觀體征
1．腮腺唾液流量減低（用Lashley杯或其他方法），加
2．唇粘膜活檢異常（4個小葉平均計算，淋巴細胞浸潤灶≥2。 一個灶等于≥50個淋巴細胞的聚集）
（三）系統(tǒng)性自身免疫病證據(jù)
1．類風濕因子≥1：320 ，或
2．抗核抗體≥1：320，或
3．存在抗SS－A（Ro）或抗SS－B（La）抗體
二、繼發(fā)性干燥綜合征 具備如上述的干燥綜合征特征，并有足夠的證據(jù)診斷并有類風濕關節(jié)炎 或系統(tǒng)性紅斑狼瘡或多發(fā)性肌炎或硬皮病或膽汁性肝硬化
三、除外 結(jié)節(jié)病，已存在的淋巴瘤、獲得性免疫缺陷病及其他已知的原因引起角 膜干燥或唾液腺腫大
肯定的干燥綜合征要求一項中的（一）、（二）、（三）都具備。很可能是干燥綜合征不要求唇粘膜活檢，但要求具備腮腺唾液流量減低，其他同肯定的干燥綜合征。
表25－2 干燥綜合征歐洲聯(lián)盟標準
一、原發(fā)性干燥綜合征：具備以下至少4項
（一）眼癥狀（至少一項存在）
1．每天持續(xù)性、不適地眼干，已超過3個月
2．反復地有砂進入眼中摩擦的感覺
3．需用眼淚代用品超過一日3次
（二）口腔癥狀（至少一項存在）
1．每天感覺口干、至少已3個月
2．反復唾液腺腫大
3．進干食物時需喝液體幫助送下
（三）眼干燥客觀證據(jù)（至少一項存在）
1．Schirmer試驗
2．孟加拉紅角膜染色
3．淚腺活檢示淋巴細胞浸潤灶分≥1
（四）唾液腺被累及的證據(jù)（至少一項存在）
1．唾液腺掃描
2．腮腺造影
3．非刺激性唾液流量≤1.5ml／15min
（五）實驗室異常（至少一項異常）
1．抗SS－A或抗SS－B抗體
2．抗核抗體
3． IgM類風濕因子（抗IgG FC）
表25－3 干燥綜合征哥本哈根（Co－penhagen）分類標準
一、干燥性角結(jié)膜炎：下述三項中至少兩項陽性
（一）Schirmer試驗
（二）淚膜干裂時間
（三）孟加拉紅角膜染色：用 Van Bijste－rveld半定量計分法
二、口干燥癥：下述三項中至少兩項陽性
（一）非刺激性唾液流量
（二）腮腺造影異常
（三）唇粘膜活檢
按上述標準凡具備干燥性角結(jié)膜炎及口干燥癥者可讀為干燥綜合征
任何標準不應籠統(tǒng)地就標準而論標準，應明確其目的性為何，例如FoX主張的圣地亞哥標準似主要為研究目的，為流行病學調(diào)查不可能每一被調(diào)查人皆行唇粘膜活檢。另一方面任何標準都需經(jīng)過足夠的前瞻性驗證（多中心，大系列患者包括原發(fā)性、繼發(fā)性干燥綜合征患者，無干燥綜合征的其他彌漫性結(jié)締組織病患者及正常人）以測定其敏感性、特異性、正確性（validity）及可行性。國內(nèi)先后也有人提出不同診斷標準，但缺乏嚴格的驗證。國際上缺乏共識的情況估計將會存在一段時間。
【流行病學】
由于缺乏統(tǒng)一標準，原發(fā)性干燥綜合征的流行情況長時間國際上無資料可參考，情況不明。少許關于患病率數(shù)字非人群調(diào)查而是由臨床資料估計而來。例如 Fox由到其單位診治的病人回顧性推算認為本病患病率約為1：1250（圣地亞哥標準）。他又從另一角度即以抗SS－B抗體陽性率推算，其在獻血人中為1：2500，而原發(fā)性干燥綜合征抗SS－B抗體陽性率為30％～40％，故而估計患病率為1：1000（0．1％，圣地亞哥標準）。北京協(xié)和醫(yī)院1992年在北京郊區(qū)成年人群中，以調(diào)查提問同時普遍查血抗核抗體、類風濕因子、抗SS－A、 抗 SS－B抗體的方法普查了 2060人。凡任何一抗體陽性和（或）回答有明顯口干者作為可疑患者進行復查，并行如哥本哈根標準要求的口干、眼干客觀檢查。結(jié)果按哥本哈根標準患病率為0．77％，按圣地亞哥標準為0．29％。此很可能是一低估數(shù)字。因另有16例，有肯定干燥性角結(jié)膜炎及唾液流量減低（＜1．5ml/15min）但腮腺造影正常，本應再查唇粘膜活檢但均遭拒絕（此16人中6人類風濕因子陽性），故未納入患病率計算中。此人群調(diào)查在國際上尚為首次，可以看出原發(fā)性干燥綜合征的患病率在我國高于類風濕關節(jié)炎，在彌漫性結(jié)締組織病中占首位（國內(nèi)類風濕關節(jié)炎患病率 0．36±％）。
有報告在老年人群干燥綜合征可達2％～4．8％，但對此應持慎重態(tài)度。國外報道一些老年人雖有口、眼干燥癥狀，但無如典型原發(fā)性干燥綜合征的血清免疫學改變。北京協(xié)和醫(yī)院對一些無臨床自身免疫病表現(xiàn)的、不同年齡人死后唾液腺進行檢查，發(fā)現(xiàn)唾液腺小葉萎縮，導管擴張，間質(zhì)纖維化以及唇粘膜淋巴細胞浸潤在老年人，特別是60歲以上人都有增加趨勢。這些或?qū)儆诶夏曜兓钦嬲l(fā)性干燥綜合征。前述北京郊區(qū)調(diào)查 2060人中年齡50歲以上者只占5％，故該調(diào)查患病率不受老年因素影響。
從流行病學角度看，將Fox所指特殊含義的 Sjogren綜合征（有自身免疫表現(xiàn)）及其所指的 sicca symptom complex（無自身免疫表現(xiàn)）進行長期追蹤觀察，以比較其遠期轉(zhuǎn)歸，具有重要意義，有助于確定干燥綜合征的確切含意。
原發(fā)性干燥綜合征多見于30～50歲女性，約占全部病例90％，但可發(fā)生于任何年齡，包括兒童、青少年人（表25-4）。很多研究提示白種人原發(fā)性干燥綜合征多與HLA-DR3相關連，而HLA－DR3又多與很多其他自身免疫病相關連，如甲狀腺功能亢進癥、慢性活動性肝炎、重癥肌無力、胰島素依賴性糖尿病等。男性患者多為HLA－DRw52而非HLA－DR3。還有報告HLA－B8與HLA－DW3于白種人患者。不同種族患者遺傳背景不同，希臘人HLA－DR5，以色列人 HLA－DR1（為 DR5亞型），日本人 HLA－DRw53，中國人 DR3，DR52，DR2。 FoX以相同方法測美國、日本、中國人患者自身抗體表達情況及 HLA分型，報告HLA分型三國患者雖不同，但自身抗體表達相同，說明本病的HLA型別與自身抗體產(chǎn)生似無關連（表25－5）。
從轉(zhuǎn)歸看，本病外分泌腺的高度淋巴細胞浸潤，在大多數(shù)病人仍只局限于淚腺和（或）唾液腺，病程慢性、良性、穩(wěn)定或有所進展。一部分患者累及其他外分泌腺，還有一部分人若干年后，淋巴組織惡性增殖發(fā)展成為非霍奇金淋巴瘤。與性別、年齡相匹配的正常人群比較，其發(fā)生惡性淋巴增殖的相對危險率是正常人群的44倍，這在彌漫性結(jié)締組織病中，是比較突出的。
表25－4 原發(fā)性干燥綜合征的年齡分布
北京患者 Pavlides
年齡 （186例）％ （希臘患者 47例）％
l～10 0.9 0
11～20 2.6 0
21～30 9.5 4.3
31～40 22.4 12.8
41～50 27.6 19.1
51～60 24.1 40.4
61～70 11.2 17.0
71～80 0.9 6.4
表25－5 原發(fā)性干燥綜合征與 HLA間的關連
民族 HLA關連
白種人 HLA-B8
HLA-DR3（意大利患者 家族病例，腺體外表現(xiàn)）
HLA-DW3
希臘 HLA-DR52，HLADR5
以色列 HLA-DRll（DR5亞型）
日本 HLA-DR53
中國 HLA-DR3，DR2，DR53*
*美國Fox報道
【發(fā)病機制】
原發(fā)性干燥綜合征的一個突出特點是大多數(shù)患者血免疫球蛋白增加，血中有多種自身抗體，其中有的是器官特異性如對唾液腺上皮細胞，有的是非器官特異性如抗核抗體，類風濕因子，抗SS－A、抗SS－B抗體等（表25－6）。這正如系統(tǒng)性紅斑狼瘡一樣，反映患者B細胞的高活躍狀態(tài)。與系統(tǒng)性紅斑狼瘡不同的是原發(fā)性干燥綜合征患者的周圍血B淋巴細胞體外培養(yǎng)，不自發(fā)地顯示免疫球蛋白產(chǎn)生增加。因此，活躍的B細胞可能是局限于受侵的外分泌腺內(nèi)。唇粘膜活檢中的B細胞已證實分泌大量具有類風濕因子活性的免疫球蛋白支持這一設想。
原發(fā)性干燥綜合征從免疫學角度看，其全過程似由多克隆B細胞活化，以后發(fā)展為寡克隆活化，最后轉(zhuǎn)化為單克隆活化，亦即臨床之由多種表現(xiàn)最后發(fā)展成非T細胞淋巴瘤（惡性淋巴增殖）。值得研究的問題是B細胞的活化是否依賴于T細胞功能的改變。
表25－6原發(fā)性干燥綜合征的自身抗體
自身抗體 陽性率％
類風濕因子 43～61
抗核抗體（＞1：20） 45.5～92
抗雙鏈DNA抗體 0～20
抗SS－A抗體 45～68
抗 SS－B抗體 20～33
抗唾腺管細胞抗體 10～70
抗胰管細胞抗體 6～33
抗胃粘膜細胞抗體 5～15
抗甲狀腺細胞抗體 50
抗線粒體抗體 20
高丙球蛋白血癥 60.4～95
抗RNP抗體 14
抗Sm抗體 0～2
以單克隆抗體研究患者唇粘膜切片，浸潤淋巴細胞大部為T輔助細胞，尤其是T輔助誘導細胞，Ts／Th之比為 1：3。B細胞占浸潤細胞20％，巨噬細胞及自然殺傷細胞不足5％。幾乎所有浸潤細胞皆表達HLA－DR，說明皆已被活化。值得注意的是患者唇粘膜內(nèi)以及唾液中，γ-干擾素明顯增加，而IL-4及IL－5都查不到。免疫組織學研究唾液中淋巴細胞細胞因子表達也相同，局部主要是Th1活性為主，而大量γ-干擾素抑制了Th4活性。
原發(fā)性干燥綜合征腺體破壞的機制仍不清楚。一種可能是由于目前尚缺乏補體介導的體液殺傷、天然殺傷細胞或CD8+細胞毒T細胞殺傷的有力證據(jù)，故CD4+細胞仍可能是主要負責細胞。另一可能免疫組織學檢查顯示唾液腺上皮細胞產(chǎn)生白介素-1及腫瘤壞死因子α，上皮生長因子（ePidermal growth factor）及其受體，提示上皮細胞不就是如過去認為的只是一被動地遭免疫損傷的無辜旁觀者（innocent bystander），而本身也是參與引起炎癥的一種細胞。上皮生長因子以原位雜交法與EB病毒表達相關連，提示上皮細胞病毒感染后，可能促使上皮生長因子及原致癌基因（prot。oncogen）增加，進而使自身免疫反應延續(xù)。事實上，唾液腺管及小葉上皮細胞不只表達HLA－DR分子，而且對唇粘膜原致癌基因表達的研究，顯示c-myc而非c-fos或c-jun并非由淋巴細胞表達，而是選擇性地由腺體上皮細胞表達。除此以外，這些上皮細胞還表達細胞間吸附分子一1（ICAM－1）。人上皮細胞系培養(yǎng)，在促炎性細胞因子影響下，亦產(chǎn)生ICAM－1。這些都提示上皮細胞的一系列改變不能只以其周圍炎癥解釋（如周圍γ-干擾素增加，上皮細胞只是"旁觀者"受到影響），而其本身似為原發(fā)性干燥綜合征特殊影響及的一組細胞。這是Moutspoulos倡議用自身免疫性上皮炎的依據(jù)之一。除淋巴細胞及上皮細胞外，還應提及B細胞的活化及可能自動性的增殖。有報告自原發(fā)性干燥綜合征周圍血淋巴細胞中可培育出表達EB病毒核抗原的B細胞系；患者B細胞體外培育三天后可產(chǎn)生多種細胞因子如白介素-1，2，3，6等，說明B細胞在自分泌情況下可能不全由于T淋巴細胞調(diào)節(jié)異常，本身也可維持高度活躍，從而產(chǎn)生大量抗體及免疫球蛋白。1993年意大利報告一例原發(fā)性干燥綜合征發(fā)生Castleman?。ㄒ环N B細胞淋巴瘤），而這種淋巴瘤據(jù)報告乃由于 B細胞 IL－6自分泌刺繳的結(jié)果。
總的看來，原發(fā)性干燥綜合征的發(fā)病機制是復雜多樣的，也可能像類風濕關節(jié)炎和系統(tǒng)性紅斑狼瘡一樣，存在不同亞型，而其發(fā)病機制或不盡相同，或側(cè)重的環(huán)節(jié)不同。
【病理】
本清在各器官的共同病理是淋巴細胞和漿細胞的浸潤（潛在進行性），從而影響各受侵器官的功能。除淚腺、唾液腺最多受侵外，其他外分泌腺也都可受累。研究最多的唾液腺顯示早期淋巴細胞浸潤散在小葉內(nèi)腺管周圍，以后浸潤細胞濃集，偶見生發(fā)中心形成，同時腺體萎縮（一般與淋巴細胞浸潤程度成正比）。腺管壁細胞增殖并有轉(zhuǎn)化的（metaplastic）改變。此彌漫性病變被稱為良性淋巴上皮病變（benign lymphoepithelial 1esion）。有時淋巴細胞浸潤呈局灶性分布，淋巴細胞 3 50個聚集在一起稱為一個灶。還有些患者腺體上皮非為淋巴細胞，而為脂肪組織所取代。總地看，雖有的腺小葉遭破壞，但整個腺小葉結(jié)構仍保存。相似的病變也見于唇粘膜活檢（次唾液腺）及其他外分泌腺中。
原發(fā)性干燥綜合征侵犯一些臟器如腎、肺、肝等，稱為腺外表現(xiàn)（extraglandular）。在這些臟器的主要病理改變，按Moutspoulos意見亦為影響上皮，故而提出自身免疫性上皮炎的命名。腎臟中淋巴細胞浸潤與外分泌腺相似，主要圍繞腎小管上皮，進而延伸、侵占腎間質(zhì)，引起腎小管?。ㄓ谢驘o腎小管酸中毒）。肺經(jīng)支氣管活檢系列病理研究示毛細支氣管淋巴細胞浸潤。少許病人肺實質(zhì)也有相似病變（濾泡性毛細支氣管炎--支氣管系淋巴組織增生），但所有標本皆無纖維性肺泡炎。由此可以推論，本病侵犯肺開始是位于大氣道 粘膜下外分泌腺周圍的淋巴細胞浸潤，外分泌腺遭破壞后引起氣管干燥或干燥性支氣管炎，繼之在下氣道發(fā)展為濾泡性毛細支氣管炎。只在晚期少許患者淋巴細胞擴散波及肺泡結(jié)構，但不導致間質(zhì)性纖維性肺泡炎。本病可累及肝，5％患者肝酶增高，7％～20％抗線粒體抗體陽性，肝活儉主要病理改變?yōu)?quot;自身免疫性膽管炎"，指肝架構正常，慢性肉芽腫性膽管炎涉及小及中等膽管及門脈區(qū)周圍炎癥而無蟲依樣壞死，與Ⅰ期原發(fā)性膽汁性肝硬變病變相似。由上述，原發(fā)性干燥綜合征之腺外表現(xiàn)，主要如唾液腺一樣，也是針對上皮：腎小管上皮，支氣管上皮及膽管上皮。至于這些上皮帶有什么自身的或獲得的抗原，目前尚不清楚。
有些病人無論唾液腺或淋巴結(jié)或內(nèi)臟器官，淋巴細胞浸潤極為豐富。細胞呈多形態(tài)性包括小的及大的淋巴細胞，漿細胞及大網(wǎng)織細胞，有的像原始細胞，聚集在一起有似腫瘤，但又不符合惡性的診斷標準，乃稱之為"假性淋巴瘤"。這是一個界限含糊不清的名詞，但從臨床角度有利于醫(yī)生及時處理，以防止發(fā)生真性淋巴瘤。假性淋巴瘤可以認為是界于良性及惡性的一個中間階段。真性淋巴瘤發(fā)生于原發(fā)性干燥綜合征高于正常人44倍，皆系B細胞系的惡性增殖；細胞漿內(nèi)表達有 IgMk，一般分兩類：一類由高度未分化的B細胞形成，另一類則是分化良好的免疫細胞瘤。國內(nèi)報告較多的是血管淋巴母細胞性淋巴結(jié)病。真性淋巴瘤可由所謂的假性淋巴瘤演變而成，但也可在原發(fā)性干燥綜合征存在若干年后突然發(fā)生。
原發(fā)性干燥綜合征的很多臨床表現(xiàn)與血管炎有關。血管炎可根據(jù)浸潤細胞分為單核細胞或中性細胞兩種組織病理型別。中性細胞型多與高丙球蛋白血癥、高效價類風濕因子及抗SS－A抗體、低血補體相關連。另一種分類認為侵犯小血管者屬過敏性或白細胞碎裂型，而侵及中等血管者則為急性壞死性血管炎與結(jié)節(jié)性多動脈炎相似，但與結(jié)節(jié)性多動脈炎不同點是很少發(fā)生動脈瘤。Alexander研究有神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)患者的腦活檢或死后腦組織，認為小出血及小梗死皆血管炎后結(jié)果，但血管改變似有不同情況，可能是一進行性過程的不同階段。腦中最廣泛多見的是血管上皮細胞損傷，而血管周圍單核細胞炎性浸潤則很少，因之他稱之為腦血管?。╟erebral vasculopathy），而不稱其為腦血管炎。炎性腦血管炎確也存在，無論在腦膜或腦實質(zhì)皆為單核細胞而非中性細胞浸潤。有些患者還確有較大血管壞死性血管炎，如一例發(fā)生于前椎動脈引起蜘蛛膜下腔出血而死亡。另一例由于單核細胞性血管炎發(fā)生于一向胸神經(jīng)后神經(jīng)根供血的一中等血管而發(fā)生脊神經(jīng)根炎。
腎除前已述及的間質(zhì)性改變外，北京協(xié)和醫(yī)院觀察到24例腎活檢標本中，除10例示腎間質(zhì)性腎炎外，間質(zhì)性腎炎合并局灶節(jié)段增殖性腎小球腎炎4例、合并硬化性腎小球腎炎4例，另彌漫性系膜增殖性腎炎和膜增殖性腎炎各一例及膜型腎炎4例，說明原發(fā)性干燥綜合征侵犯腎小球也不少見。
【臨床表現(xiàn)】
原發(fā)性干燥綜合征多起病緩慢，開始癥狀不明顯或很不特異，直至數(shù)年后方就醫(yī)。國內(nèi)很多患者也不是由于口干和（或）眼干（或無此癥狀，或有此癥狀未加注意，或不知此癥狀與其主訴其他癥狀有關）而看醫(yī)生，而常是由于其他主訴如關節(jié)痛、皮疹、發(fā)熱等才就醫(yī)。發(fā)熱多數(shù)為低熱，但少數(shù)病例表現(xiàn)為高熱，甚至達39度以上。
（一）口干 北京患者的分析，38％原發(fā)性干燥綜合征有此主訴，嚴重者需經(jīng)常隨身攜帶水瓶，或進硬食時需喝液體幫助咽下。重要反映唾液流量減少的體征是嚴重的齲齒、齒脫落和牙根炎，這些是唾液減少后沖刷防御功能減弱，有利于牙周細菌繁殖、腐蝕物增加的結(jié)果。舌干紅裂也多見。
（二）眼干 北京患者64％訴有此癥狀，多描述為眼摩擦感，似有砂塵進入。嚴重者稱"欲哭無淚"。由于眼干，患者常操眼，久之招致角膜或球結(jié)膜磨損。有的患者淚腺腫大或結(jié)膜血管充盈或角膜周邊充血。
（三）皮膚 約 1／4患者有不同皮疹，最多見者為結(jié)節(jié)紅斑。所謂之高球蛋白血性紫癲（hyperglobulinemic purpura）實際上相當大部分即為原發(fā)性干燥綜合征引起之紫癜及其他出血疹。30％左右有雷諾征，多于其他癥狀出現(xiàn)前已存在數(shù)年。與硬皮病之雷諾現(xiàn)象不同，原發(fā)性干燥綜合征很少出現(xiàn)指端破潰或出現(xiàn)皮膚毛細血管擴張。皮膚干燥引起搔癢抓痕亦屬多見。
（四）關節(jié)炎 78％患者訴關節(jié)痛，少數(shù)出現(xiàn)明確關節(jié)炎體征（腫脹、積液）。盡管關節(jié)癥狀存在時間長，但X線關節(jié)照片大多正常，更少關節(jié)畸形。Maini報告一例患者發(fā)生骨侵蝕屬少見病例。
（五）胃腸道 原發(fā)性干燥綜合征侵犯胃腸道很多見，但患者不一定皆表現(xiàn)有明顯胃腸道癥狀。除因口干，咽、食管干燥致吞咽困難外，萎縮性胃炎高達70．5％（纖維胃鏡檢查結(jié)果，而胃腸科胃鏡日常檢查總的結(jié)果只 7．6％（384／5082）檢出萎縮性胃炎）。低胃酸和無胃酸分泌者分別為36．4％和13．6％。35％患者血清抗壁細胞抗體陽性。44例空腸粘膜活檢，18例雖普通顯微鏡只示兩側(cè)絨毛萎縮，但掃描電鏡下絨毛均較腫脹而粗短，數(shù)量較對照組明顯減少。20.5％患者有小腸吸收功能低下（D－木糖吸收試驗）。15％有胰腺外分泌功能異常（口服BT－PABA法、促胰液素刺激試驗、雞蛋刺激胰多肽分泌試驗、大便脂肪量定量排出測定）。急性胰腺炎雖不多見，但亞臨床型胰受累由1／4患者血淀粉酶升高看來并不少見。由于前述腸及胰腺原因，少數(shù)病例發(fā)生吸收不良綜合征（脂肪瀉、假性腸麻痹、惡液質(zhì)）招致死亡。
（六）肝 病理節(jié)中已述及肝的病變，總的看雖然有的肝病變似慢性活動性肝炎，但主要的是肝內(nèi)膽管的慢性炎癥，幾乎所有的肝活檢皆示門脈區(qū)有不同程度的淋巴細胞浸潤。即或病理示慢性活動型肝炎，但臨床表現(xiàn)也不似病毒性或其他原因引起的慢性活動型肝炎重，肝功能異常（血轉(zhuǎn)氨酶升高）者只占20％。黃疸較少見；但反之有的病例長期高度黃疸（膽紅素高達342umol／L，以直接膽紅素為主），且抗線粒體抗體陽性、血堿性磷酸酶增高、轉(zhuǎn)肽酶亦升高，提示硬化性膽管炎（sclerosing cholangitis）的可能性。超聲波檢查和（或）逆行膽管造影可見膽管狹窄、擴張等異常。值得注意的是原發(fā)性膽汁性肝硬變中，約一半人有口干和（或）眼于癥狀（10％嚴重干燥），干燥綜合征的并存率是很高的。
（七）腎 明顯腎疾患見于 10％原發(fā)性干燥綜合征患者，但最常見的腎尿酸化功能減退則見于約35％的患者。嚴重者出現(xiàn)低鉀性腎小管酸中毒、周期性麻痹、腎石。亞臨床型腎小管病多無癥狀，以氯化銨負荷試驗及多次查尿pH始能測出。以上為遠端腎小管病，但近端腎小管酸中毒及范科尼（Fanconi）綜合征也有報道。除腎小管酸中毒外還可發(fā)生腎性糖尿病、尿崩癥、腎病、腎小球腎炎等，有的患者最后死于腎功能衰竭。據(jù)國內(nèi)病例分析，總括各種腎臟疾病在內(nèi)，發(fā)生于原發(fā)性干燥綜合征者可高達40％。
（八）肺 自氣管至胸膜原發(fā)性干燥綜合征皆可侵及。患者可毫無癥狀或只有由于氣管系干燥引起的刺激性咳嗽，或由于肺間質(zhì)性病而發(fā)生呼吸困難。無論患者有無呼吸道癥狀，超過72％人皆示有呼吸功能改變，表現(xiàn)為小氣道阻塞，與肺泡－動脈氧差減低相關連，而不與一氧化碳彌散量改變相關連。X線胸片視病史長短而異，約一半人示有間質(zhì)改變。胸相異常者行高分辨計算機掃描（high resolution CT）可見段級支氣管壁或分布于間質(zhì)內(nèi)的毛細支氣管周圍變厚。這和病理節(jié)中所述肺活檢結(jié)果相一致。肺活檢材料纖維性肺泡炎很少見。
（九）神經(jīng)系統(tǒng) 周圍知覺或運動神經(jīng)受累最為多見，多是神經(jīng)血管炎的結(jié)果。腦神經(jīng)受累都是一支，如三叉神經(jīng)或視神經(jīng)。近些年來中樞神經(jīng)受累報告增多，諸如偏癱、抽搐、運動障礙、橫貫性脊髓炎等。還有人報告可發(fā)生廣泛腦病，精神分裂癥，無菌性腦膜炎等。國內(nèi)有確診的原發(fā)性干燥綜合征患者因精神癥狀而住人精神病院。神經(jīng)系統(tǒng)損傷看來可以是局灶的，也可以是彌漫性的，后者較前者少見而已。如病理節(jié)中所述，神經(jīng)系統(tǒng)受損的病理基礎，可能是不同大小血管不同程度的病理損傷（由Allexander描述的腦血管病至明確的壞死性血管炎），這也可解釋神經(jīng)系統(tǒng)受損的多樣性。
（十）血管炎 臨床明顯血管炎見于約5％原發(fā)性干燥綜合征患者，可影響及小及中血管。最多見為紫癜，皮膚
二、蘆薈都可以治療HIV,能不能夠用煤蘆薈的汁液直接打入輸入血管里殺死類風濕因子呢
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三、骨關節(jié)炎（OA）與類風濕性關節(jié)炎（RA）的區(qū)別?
關節(jié)痛不一定都是關節(jié)炎。
骨關節(jié)炎、類風濕關節(jié)炎和痛風，這是引起關節(jié)痛的三大常見原因。
許多人將關節(jié)炎錯誤地認識就是：“風濕”病。其實，這種認識是錯誤的。因為有很多疾病都有關節(jié)炎的表現(xiàn)。常見病種如下：類風濕關節(jié)炎；骨關節(jié)炎；系統(tǒng)性紅斑狼瘡；強直性脊柱炎；痛風；風濕熱等等。
【關節(jié)炎的概念】
關節(jié)炎（arthritis）泛指發(fā)生在人體關節(jié)及其周圍組織，由炎癥、感染、退化、創(chuàng)傷或其他因素引起的炎性疾病，可分為數(shù)十種。我國的關節(jié)炎患者有1億以上，且人數(shù)在不斷增加。臨床表現(xiàn)為關節(jié)的紅、腫、熱、痛、功能障礙及關節(jié)畸形，嚴重者導致關節(jié)殘疾、影響患者生活質(zhì)量。據(jù)統(tǒng)計我國50歲以上人群中半數(shù)患骨關節(jié)炎，65歲以上人群中90%女性和80%男性患骨關節(jié)炎。我國的患病率為0.34%～0.36%，嚴重者壽命約縮短10～15年。
英文名稱 arthritis 就診科室：骨科；常見病因：由炎癥、感染、退化、創(chuàng)傷或其他因素引起；常見癥狀：關節(jié)紅、腫、熱、痛、功能障礙及關節(jié)畸形。
【病因】
關節(jié)炎的病因復雜，主要與自身免疫反應、感染、代謝紊亂、創(chuàng)傷、退行性病變等因素有關。根據(jù)病因可將關節(jié)炎分為骨性、類風濕性、強直性、反應性、痛風性、風濕性、化膿性等。
分類
很多疾病可引起關節(jié)炎性病變，臨床較為常見的關節(jié)炎有以下幾種：
1.骨關節(jié)炎
又稱退行性關節(jié)病、骨關節(jié)病。骨質(zhì)增生，與人體衰老密切相關，多數(shù)老人都可能伴有骨質(zhì)增生，自然容易得骨關節(jié)炎。臨床數(shù)據(jù)顯示，45歲以下人群骨關節(jié)炎患病率僅為2%，而65歲以上人群患病率高達68%。在醫(yī)生看來人到老年都患有不同程度的骨關節(jié)炎。
2.類風濕性關節(jié)炎
該病常表現(xiàn)為小關節(jié)（手指關節(jié)、腕關節(jié)等）疼痛，且發(fā)病關節(jié)呈對稱性。類風濕性關節(jié)炎患者80%在35～50歲之間，但老人、幼兒同樣可發(fā)病。因其病因與遺傳、感染、環(huán)境、免疫有著復雜關系，臨床尚無法徹底根治，只能通過藥物治療控制病情，維持關節(jié)功能。
3.強直性脊柱炎
多表現(xiàn)為脊柱、骶髂關節(jié)等中軸關節(jié)病變。病因不清，一般認為遺傳因素、環(huán)境因素相互作用所致。該病男性多見，發(fā)病年齡多在40歲以前，嚴重者可導致脊柱和關節(jié)畸形而影響日常生活。
4.反應性關節(jié)炎
因腸道系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)等關節(jié)外感染因子觸發(fā)的炎癥性關節(jié)病變。降低感染率、提高免疫力有一定防治作用。
5.痛風性關節(jié)炎
因尿酸鹽結(jié)晶、沉積引起的關節(jié)炎。發(fā)病多為急性單側(cè)關節(jié)炎，以腳部大腳趾突然紅腫、疼痛為主要癥狀，痛時“痛不欲生”，病程持續(xù)一周左右可緩解，像一陣風一樣過去，因此叫“痛風”，但易復發(fā)。預防方法是有效的抗氧化，防止核酸被氧化分解，從而減少內(nèi)源性嘌呤（占80%）產(chǎn)生，繼而減少尿酸的產(chǎn)生。同時改變生活飲食習慣，少吃動物內(nèi)臟、海鮮、啤酒白酒等外源性嘌呤，從而減少尿酸產(chǎn)生。
【臨床表現(xiàn)】
多數(shù)關節(jié)炎病程較長、纏綿難愈，治療頗為棘手。因此，做到早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期治療，有利于防止關節(jié)炎病情的進展，改善患者的預后。
1.關節(jié)疼痛
是關節(jié)炎最主要的表現(xiàn)。不同類型的關節(jié)炎可表現(xiàn)出不同的疼痛特點。
2.關節(jié)腫脹
腫脹是關節(jié)炎癥的常見表現(xiàn)，也是炎癥進展的結(jié)果，與關節(jié)疼痛的程度不一定相關。一般與疾病成正比。
3.關節(jié)功能障礙
關節(jié)疼痛及炎癥引起的關節(jié)周圍組織水腫，周圍肌肉的保護性痙攣和關節(jié)結(jié)構被破壞，導致關節(jié)活動受限。慢性關節(jié)炎患者由于長期關節(jié)活動受限，可能導致永久性關節(jié)功能喪失。
4.體征
不同類型的關節(jié)炎體征也不同，可出現(xiàn)紅斑、畸形、軟組織腫脹、關節(jié)紅腫、滲液、骨性腫脹、骨擦音、壓痛、肌萎縮或肌無力、關節(jié)活動范圍受限及神經(jīng)根受壓等體征。
【檢查】
1.實驗室檢查
（1）一般檢查 血常規(guī)、尿常規(guī)、血沉、C反應蛋白、生化（肝、腎功能，A/G）、免疫球蛋白、蛋白電泳、補體等。血常規(guī)、蛋白電泳、免疫復合物及血清補體等指標一般在正常范圍。伴有滑膜炎的患者可出現(xiàn)C反應蛋白（CRP）輕度升高和血細胞沉降率（ESR）輕度增快。繼發(fā)性關節(jié)炎患者可出現(xiàn)原發(fā)病的實驗室有關檢查異常。
（2）自身抗體 類風濕因子、抗環(huán)狀瓜氨酸抗體、類風濕因子IgG及IgA、抗核周因子、抗角蛋白抗體，以及抗核抗體、抗ENA抗體等。
（3）遺傳標記 HLA-DR4及HLA-DR1亞型。
2.影像學檢查
（1）X線檢查 關節(jié)X線片可見軟組織腫脹、骨質(zhì)疏松及病情進展后的軟骨下骨硬化和（或）關節(jié)面囊性變、侵襲性骨破壞、關節(jié)面模糊、非對稱性關節(jié)間隙狹窄、關節(jié)融合及脫位。關節(jié)邊緣增生和骨贅形成或伴有不同程度的關節(jié)積液，部分關節(jié)內(nèi)可見游離體或關節(jié)變形。
（2）CT檢查 包括關節(jié)CT和胸部CT檢查。
（3）MRI檢查 關節(jié)的MRI檢查對發(fā)現(xiàn)類風濕關節(jié)炎患者的早期關節(jié)病變很有幫助。
（4）超聲 關節(jié)超聲是簡易的無創(chuàng)性檢查，對于滑膜炎、關節(jié)積液以及關節(jié)破壞有鑒別意義。
3.特殊檢查
（1）關節(jié)穿刺術 對于有關節(jié)腔積液的關節(jié)，關節(jié)液的檢查包括：關節(jié)液培養(yǎng)、類風濕因子檢測等，并做偏振光檢測鑒別痛風的尿酸鹽結(jié)晶。
（2）關節(jié)鏡及關節(jié)滑膜活檢 對關節(jié)炎的診斷及鑒別診斷很有價值。
【診斷】
1.風濕性關節(jié)炎
是一種常見的急性或慢性結(jié)締組織炎癥?？煞磸桶l(fā)作并累及心臟。臨床以關節(jié)和肌肉游走性疼痛為特征。屬變態(tài)反應性疾病。是風濕熱的主要表現(xiàn)之一，多以急性發(fā)熱及關節(jié)疼痛起病。典型表現(xiàn)是輕度或中度發(fā)熱，游走性多關節(jié)炎，受累關節(jié)多為膝、踝、肩、肘、腕等大關節(jié)，常見由一個關節(jié)轉(zhuǎn)移至另一個關節(jié)，病變局部呈現(xiàn)紅、腫、灼熱、劇痛，部分病人也有幾個關節(jié)同時發(fā)病。不典型的病人僅有關節(jié)疼痛而無其他炎癥表現(xiàn)，急性炎癥一般于2～4周消退，不留后遺癥，但常反復發(fā)作。若風濕活動影響心臟，則可發(fā)生心肌炎，甚至遺留心臟瓣膜病變。
2.類風濕關節(jié)炎
該病是慢性關節(jié)炎最常見的類型之一。與遺傳、細菌及病毒感染、環(huán)境因素包括吸煙有關。可發(fā)生在任何年齡，但40～60歲女性更多見。美國風濕病學會1987年修訂的類風濕關節(jié)炎分類標準的診斷條件（≥4條可以確診）：
（1）晨僵至少持續(xù)1小時（≥6周）。
（2）3個或3個以上的關節(jié)受累（≥6周）。
（3）手關節(jié)（腕、掌指關節(jié)或近端指間關節(jié)）受累（≥6周）。
（4）對稱性關節(jié)炎（≥6周）。
（5）有類風濕皮下結(jié)節(jié)。
（6）手部關節(jié)X線片改變（表現(xiàn)為關節(jié)及其鄰近骨質(zhì)疏松或明顯的脫鈣現(xiàn)象，關節(jié)間隙的狹窄）。
（7）血清類風濕因子陽性（滴度>1：32）。
3.骨關節(jié)炎
多見于中、老年人，起病過程大多緩慢。手、膝、髖及脊柱關節(jié)易受累，而掌指、腕及其他關節(jié)較少受累。病情通常隨活動而加重或因休息而減輕。晨僵時間多小于半小時。雙手受累時查體可見Heberden和Bouchard結(jié)節(jié)，膝關節(jié)可觸及摩擦感。不伴有皮下結(jié)節(jié)及血管炎等關節(jié)外表現(xiàn)。類風濕因子多為陰性，少數(shù)老年患者可有低滴度陽性。
4.痛風性關節(jié)炎
痛風是嘌呤代謝異常致使尿酸合成增加而導致的代謝性疾病。腎功能異常時由于腎臟的尿酸清除率下降也會引起尿酸水平上升。血漿中的尿酸達到飽和，導致尿酸單鈉結(jié)晶沉積在遠端關節(jié)周圍相對缺乏血管的組織中。這種結(jié)晶的出現(xiàn)可導致單關節(jié)或者多關節(jié)的急性炎性滑膜炎。痛風在男性中較為多見，拇趾是最常見的受累區(qū)域。多數(shù)痛風患者在其一生中的某個時期會發(fā)生第一跖趾關節(jié)受累。其他可能受累的足部區(qū)域有足背部、足跟以及踝部。
5.強直性脊柱炎
青年男性多發(fā)，有明顯的家族發(fā)病傾向。以中軸關節(jié)如骶髂及脊柱關節(jié)受累為主，也可出現(xiàn)外周關節(jié)受累，但多表現(xiàn)為下肢大關節(jié)，為非對稱性的腫脹和疼痛，并常伴有棘突、大轉(zhuǎn)子、跟腱、脊肋關節(jié)等肌腱和韌帶附著點疼痛。病變嚴重時可出現(xiàn)脊柱僵直，頸椎、腰椎、胸椎活動受限，出現(xiàn)“駝背”，嚴重影響患者的日常生活。關節(jié)外表現(xiàn)多為虹膜睫狀體炎、心臟傳導阻滯障礙及主動脈瓣閉鎖不全等。X線片可見骶髂關節(jié)侵襲、破壞或融合。90%以上患者出現(xiàn)HLA-B27陽性，而類風濕因子陰性。
6.反應性關節(jié)炎
本病起病急，發(fā)病前常有腸道或泌尿道感染史。以大關節(jié)（尤其下肢關節(jié)）非對稱性受累為主，一般無對稱性手指近端指間關節(jié)、腕關節(jié)等小關節(jié)受累。可伴有眼炎、尿道炎、龜頭炎及發(fā)熱等，HLA-B27可呈陽性而類風濕因子陰性，患者可出現(xiàn)非對稱性骶髂關節(jié)炎的X線改變。
7.感染性關節(jié)炎
與細菌感染有關。常見的病原菌包括金黃色葡萄球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌、淋球菌、鏈球菌、結(jié)核桿菌。發(fā)病機制包括直接細菌感染所致和感染過程中細菌釋放毒素或代謝產(chǎn)物致病包括亞急性細菌性心內(nèi)膜炎、猩紅熱后關節(jié)炎等。直接細菌感染所致的關節(jié)炎表現(xiàn)為關節(jié)紅腫熱痛，并出現(xiàn)關節(jié)功能障礙。下肢負重關節(jié)不對稱受累。大關節(jié)受累多見，如髖關節(jié)和膝關節(jié)。關節(jié)腔穿刺液常呈化膿性改變。涂片或培養(yǎng)可找到細菌。結(jié)核桿菌感染的關節(jié)炎好發(fā)于青年，有其他部位結(jié)核的證據(jù)包括肺或淋巴結(jié)結(jié)核?？捎薪Y(jié)節(jié)性紅斑，血清類風濕因子陰性。結(jié)核菌素試驗陽性。細菌代謝產(chǎn)物或毒素所致的關節(jié)炎1～2周可以自愈，關節(jié)癥狀呈游走性。
8.其他
如創(chuàng)傷性關節(jié)炎、銀屑病關節(jié)炎、腸病性關節(jié)炎等。自身免疫病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥綜合征、硬皮病及腫瘤等在疾病的發(fā)生、發(fā)展過程中也常常出現(xiàn)關節(jié)炎的表現(xiàn)。
【治療】
1.藥物治療
依據(jù)關節(jié)炎的種類、癥狀的特點、伴發(fā)疾病等情況選擇合適的治療藥物。治療原則是早期診斷和盡早合理、聯(lián)合用藥。常用的抗風濕病藥物如下：
（1）非甾體類抗炎藥 可抑制前列腺素的合成而迅速產(chǎn)生抗炎止痛作用，對解除疼痛有較好效果，能緩解頭痛、肌肉痛，包括骨關節(jié)炎伴隨的關節(jié)疼痛，這類藥物起效快，在體內(nèi)代謝較快，一旦代謝完畢疼痛馬上又開始，維持時間很短。不能改變疾病的病程。臨床上常用的有布洛芬、青霉胺、雙氯酚酸、阿司匹林、吲哚美辛等。
（2）軟骨保護劑 如硫酸氨基葡萄糖能促進軟骨的合成、抑制關節(jié)軟骨的分解，同時還具有抗炎作用。硫酸氨基葡萄糖中富含的硫酸根本身也是合成軟骨基質(zhì)的必需成分之一。此類藥物能夠緩解疼痛癥狀，改善關節(jié)功能，長期服用（2年以上）還能夠遲滯關節(jié)結(jié)構的破壞。硫酸氨基葡萄糖起效較慢，但藥物安全性佳，適合作為基礎治療用藥長期服用。
（3）慢作用抗風濕藥 多用于類風濕關節(jié)炎及血清陰性脊柱關節(jié)病。對病情有一定控制作用但起效較慢。常用的有金合劑（肌注或口服）、青霉胺、柳氮磺胺吡啶、氯喹等。
（4）細胞毒藥物 通過不同途徑產(chǎn)生免疫抑制作用。常用的有環(huán)磷酰胺、甲氨蝶呤、金獨春等。它們往往是系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕關節(jié)炎和血管炎的二線藥物，副作用雖較多且較嚴重，但對改善這些疾病的愈后有很大的作用。
（5）腎上腺皮質(zhì)激素 是抗炎、抗過敏藥物，明顯地改善了系統(tǒng)性紅斑狼瘡等結(jié)締組織病的愈后，但不能根治這些疾病。其眾多的副作用隨劑量加大及療程延長而增加，若長期使用可加劇關節(jié)軟骨的損害以及骨關節(jié)炎的癥狀。故在應用時要衡量它的療效和副作用而慎重選用。
（6）抗生素等 鏈球菌感染可引起風濕熱的關節(jié)炎表現(xiàn)，急性期使用青霉素是控制鏈球菌感染的最有效的藥物，急性風濕熱患者長期使用長效抗生素以預防遠期風濕性心臟炎的發(fā)生，成人預防不得短于5年，兒童至少維持到18歲。結(jié)核性關節(jié)炎、真菌性關節(jié)炎需積極有效的抗結(jié)核或抗真菌藥物治療。
（7）痛風性關節(jié)炎的治療 包括急性期的藥物治療包括大劑量非甾體類抗炎藥或者秋水仙堿及緩解期的降尿酸治療。降尿酸藥物主要包括抑制尿酸生成類的別嘌呤醇及促進尿酸排泄類的苯溴馬隆。
（8）中醫(yī)藥治療。中醫(yī)對于關節(jié)炎治療的傳統(tǒng)理論認為“風寒濕邪，痹阻經(jīng)脈，致使經(jīng)脈不通，不通則痛”，所以中藥治療一般是以祛風散寒、解痙通絡，活血化淤為目的。能使僵硬的關節(jié)肌肉得到放松，解除肌肉痙攣，可以達到疏通經(jīng)絡，消腫止痛的作用。我們臨床應用三十多年的養(yǎng)親關節(jié)湯就是【主治】各種頸肩腰腿痛，筋骨肌肉關節(jié)酸痛、麻木、重著、伸屈不利、關節(jié)腫漲等，尤其對于老年人晨起關節(jié)僵硬的“老寒腿”有特效。EMS速遞三五天內(nèi)即可送達國內(nèi)大江南北。
2.外科療法
外科治療主要包括關節(jié)腔穿刺、滑膜切除、關節(jié)置換、關節(jié)矯形、關節(jié)融合等。
3.骨髓移植
治療風濕性關節(jié)炎確實有顯著的療效。通過恢復免疫系統(tǒng)功能來促使患者痊愈的自身骨髓移植法，治療兒童風濕性關節(jié)炎取得了較好的療效。
4.免疫及生物治療
此類治療是針對關節(jié)炎發(fā)病及導致病變進展的主要環(huán)節(jié)，如針對細胞因子的靶分子治療、血漿置換、免疫凈化、免疫重建、間充質(zhì)干細胞移植等，主要應用于其他治療無效、迅速進展及難治性重癥關節(jié)炎患者，主要為類風濕關節(jié)炎。
5.其他治療
包括物理、康復、職業(yè)訓練、心理等治療。物理治療主要有以下幾種：直流電療及藥物離子導入、低頻脈沖電療、中頻電流療法、高頻電療、磁場療法、超聲療法、針灸、光療法即紅外線、紫外線、冷療?？祻?、職業(yè)訓練以功能鍛煉及生活方式的調(diào)整為重點，有條件的醫(yī)院，應在康復?？漆t(yī)師的指導下進行功能鍛煉。
【預后】
關節(jié)炎的病因、病程、個體差異及治療方法不同，其預后也各異。反應性關節(jié)炎大多數(shù)患者的病程呈自限性，多在3～5個月消退。近十年來，隨著慢作用抗風濕藥的早期聯(lián)合應用，對關節(jié)外病變的治療以及新療法的不斷出現(xiàn)，使類風濕關節(jié)炎的預后已有明顯改善。大多數(shù)類風濕關節(jié)炎患者的病情可得到很好的控制，甚至完全緩解。
【預防】
1.避免誘發(fā)關節(jié)炎發(fā)病的環(huán)境因素
潮濕的環(huán)境有助于某些病原菌生長，與關節(jié)炎的發(fā)病有一定關系。因此，平時應注意衛(wèi)生，保持居室通風和空氣良好，防潮、保暖，避免病原菌尤其是鏈球菌傳播。除此之外，其他環(huán)境因素如紫外線、某些化學物質(zhì)的接觸，可能導致某些易感人群產(chǎn)生異常免疫反應，導致不同關節(jié)炎的發(fā)生，易感人群應避免強紫外線和某些化學物質(zhì)的接觸。
2.合理飲食，保持良好的生活方式
營養(yǎng)缺乏可能導致關節(jié)炎加重，而營養(yǎng)過剩、肥胖則可誘發(fā)或加重痛風性關節(jié)炎、骨關節(jié)炎，因此，科學合理的飲食是預防某些關節(jié)炎發(fā)生的措施，如減少攝入動物內(nèi)臟、海鮮、禽肉、豆類等富含嘌呤的食物，能有效預防痛風性關節(jié)炎。吸煙人群罹患類風濕關節(jié)炎的幾率明顯升高，戒煙已成為類風濕關節(jié)炎的預防措施之一。
3.適量運動，保持心情愉悅，提高機體免疫力
免疫系統(tǒng)的穩(wěn)定與情緒具有相關性。臨床上很多患者都是在經(jīng)歷了不良生活事件后出現(xiàn)自身免疫性疾病表現(xiàn)，因此，保持樂觀、穩(wěn)定的心態(tài)，有利于預防由自身免疫病引起的關節(jié)炎。
【關節(jié)炎的治療】
1.引起骨關節(jié)痛的主要原因：骨關節(jié)炎、類風濕關節(jié)炎和痛風是引起關節(jié)痛的三大常見原因。骨關節(jié)炎為局部關節(jié)的退行性病變，以滑膜關節(jié)的關節(jié)軟骨的進行性損害為特征。類風濕關節(jié)炎是一種病因尚未清楚的慢性全身性疾病，以周圍關節(jié)滑膜的持續(xù)性炎癥為特征。痛風則為尿酸在關節(jié)組織內(nèi)沉積而引起的一種炎癥性病變。這些疾病通常是慢性持續(xù)性的疼痛，患者有一定程度的耐受，但是當急性加重的時候，疼痛往往難以忍受，甚至一點都不能活動。
2.關節(jié)炎的治療目的：疼痛是疾病的一種表現(xiàn)，治療疼痛的關鍵在于治療原發(fā)病，但是在有些疾病疼痛是主要的表現(xiàn)，而疾病本身又是難以根治時，疼痛的治療顯得尤為重要，控制疼痛成為關節(jié)炎治療中最重要的一環(huán)。鑒于關節(jié)對患者活動能力的重要性，恢復或保持關節(jié)功能在關節(jié)痛的治療中是最重要的目標之一。治療應從全局出發(fā)，始終應重視功能的保護，當全身治療無法控制疼痛則可根據(jù)患者狀況，考慮手術治療。其實關節(jié)置換的一大目的就是緩解疼痛。全身治療的目的在于：減輕疼痛及關節(jié)僵硬；增加關節(jié)活動度；控制炎癥；盡可能恢復關節(jié)功能；預防或糾正畸形。對骨關節(jié)炎患者，可延緩疾病進展，對類風濕關節(jié)炎患者，由于沒有治愈措施，所以重要之處在于恢復患者功能和提高患者的生活質(zhì)量。
中醫(yī)對于關節(jié)炎治療的傳統(tǒng)理論認為“風寒濕邪，痹阻經(jīng)脈，致使經(jīng)脈不通，不通則痛”，所以中藥治療一般是以祛風散寒、解痙通絡，活血化淤為目的。能使僵硬的關節(jié)肌肉得到放松，解除肌肉痙攣，可以達到疏通經(jīng)絡，消腫止痛的作用。我們臨床應用三十多年的養(yǎng)親關節(jié)湯就是【主治】各種頸肩腰腿痛，筋骨肌肉關節(jié)酸痛、麻木、重著、伸屈不利、關節(jié)腫漲等，尤其對于老年人晨起關節(jié)僵硬的“老寒腿”有特效。EMS速遞三五天內(nèi)即可送達國內(nèi)大江南北。
3.關節(jié)炎疼痛處理原則：治療關節(jié)炎疼痛應該遵循治療原發(fā)疾病，緩解病情進展，評估疼痛狀況，分級治療疼痛的原則。常用的止痛藥有三種，單純止痛藥——只有單純的止痛效果，而沒有消炎功能；非甾體類抗炎藥物——同時具有消炎和止痛作用，適合炎癥性疼痛，又分傳統(tǒng)型（NSAIDs）和新型（COX-2抑制劑）兩種止痛藥；阿片類藥，強效的制劑包括比如嗎啡，芬太尼等，弱效的有曲馬多等，合成制劑有對乙酰氨基酚和羥考酮等。這三種基本上分三級，疼痛的嚴重程度不同，選用的藥物不同。如果關節(jié)疼痛是由骨關節(jié)炎和類風濕關節(jié)炎引起的，則推薦使用非甾體類抗炎藥物，這一類藥物種類很多，療效也較相似，同一患者可能對不同的藥物有不同的敏感性。當患有胃潰瘍或有危險因素時，可以選用COX-2抑制劑，這是一種新型的非甾體抗炎藥，其最大的優(yōu)點在于能夠減少胃腸道不良反應的發(fā)生，在這一方面明顯優(yōu)于其它藥物。這類藥物價格較貴，這時可以搭配使用其它傳統(tǒng)非甾體抗炎藥和抑酸藥，也能達到相似的效果。中、重度關節(jié)炎疼痛，多采用對乙酰氨基酚（其它名稱百服寧；必理通；醋氨酚；撲熱息痛；泰諾止痛片），該藥不良反應小，購買方便，而且價格低廉，長期治療帶來的經(jīng)濟壓力小。
重度關節(jié)炎患者，使用非甾體抗炎藥無法控制時，建議使用阿片類藥物，也就是常說的麻醉品，但是阿片類藥物有成癮性，不宜長期使用。所以，一般認為，當疼痛到了阿片類藥物才能控制的時候，就應該行人工關節(jié)置換手術。最好是在畸形和肌肉功能嚴重退化前進行。
4.其他輔助療法（營養(yǎng)軟骨藥物，關節(jié)腔注射潤滑劑等）對于骨關節(jié)炎來說，在病變的早期尚可以通過營養(yǎng)軟骨的藥物緩解病情，氨基葡萄糖是人體可以自行合成的軟骨重要成分之一。隨著年齡增長，關節(jié)發(fā)生退行性變化，軟骨磨損，而自身合成的氨基葡萄糖逐漸不夠修復之用，則會加速病情進展。而補充從蟹殼、蝦殼提取的類似人體軟骨成分的氨基葡萄糖制品，可以幫助軟骨修復，在一定程度上緩解疼痛。激素，往往是局部注射到關節(jié)腔對抗急性發(fā)炎，能有效緩解疼痛癥狀，多半是短期、小劑量使用，不宜全身使用。局部涂抹藥膏或貼膏藥，藥膏、乳液、凝膠，成分包括薄荷、水楊酸、雙氯芬酸鹽等，可以暫時緩解關節(jié)疼痛。但長期應用可能對這一類療法產(chǎn)生耐受，效果會逐漸下降。關節(jié)腔注射透明質(zhì)酸，是用生化科技提煉出的關節(jié)液重要成分。作用就像是注入汽車發(fā)動機的潤滑油一樣，直接把透明質(zhì)酸打到關節(jié)腔里，可以增加關節(jié)液潤滑和粘稠度，減輕壓力與軟骨磨損，同時改善關節(jié)軟骨的營養(yǎng)狀態(tài)，以助于修復病變的軟骨，是目前保守治療中效果直接并且成效顯著的一種方法。理療，包括局部熱敷、電療、牽引、水療、訓練下肢肌肉等。熱療和電療可以促進關節(jié)血液循環(huán)、改善僵硬、消炎止痛。應當注意，熱療的作用主要是緩解癥狀，讓患者感覺“舒服”，過度的熱療可加重關節(jié)的滑膜炎癥，反不利于控制病變進展。當關節(jié)炎已經(jīng)影響活動，應利用護膝、護肘或支具等降低關節(jié)壓力。手杖、助行器可以減輕關節(jié)壓力，讓步態(tài)平穩(wěn)不至于跌倒，避免施力不當造成的關節(jié)變形。
5.運動療法合理的運動是改善關節(jié)功能，減緩病變進展最長期有效的方式，運動可以增加骨密度、增強肌力、柔軟度，幫助穩(wěn)定關節(jié)，減少早晨起床時的關節(jié)僵硬癥狀，增進平衡和耐力，且可以控制體重，更重要的是運動可以改善全身其他系統(tǒng)的功能，例如心血管系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)等。“生命在于運動”，如果你痛得不能外出鍛煉，也別忘記做一些柔軟伸展運動，待疼痛緩解或病情穩(wěn)定后，逐漸增加運動量。
四、風濕性關節(jié)炎有哪些癥狀？
關節(jié)痛不一定都是關節(jié)炎。
骨關節(jié)炎、類風濕關節(jié)炎和痛風，這是引起關節(jié)痛的三大常見原因。
許多人將關節(jié)炎錯誤地認識就是：“風濕”病。其實，這種認識是錯誤的。因為有很多疾病都有關節(jié)炎的表現(xiàn)。常見病種如下：類風濕關節(jié)炎；骨關節(jié)炎；系統(tǒng)性紅斑狼瘡；強直性脊柱炎；痛風；風濕熱等等。
【關節(jié)炎的概念】
關節(jié)炎（arthritis）泛指發(fā)生在人體關節(jié)及其周圍組織，由炎癥、感染、退化、創(chuàng)傷或其他因素引起的炎性疾病，可分為數(shù)十種。我國的關節(jié)炎患者有1億以上，且人數(shù)在不斷增加。臨床表現(xiàn)為關節(jié)的紅、腫、熱、痛、功能障礙及關節(jié)畸形，嚴重者導致關節(jié)殘疾、影響患者生活質(zhì)量。據(jù)統(tǒng)計我國50歲以上人群中半數(shù)患骨關節(jié)炎，65歲以上人群中90%女性和80%男性患骨關節(jié)炎。我國的患病率為0.34%～0.36%，嚴重者壽命約縮短10～15年。
英文名稱 arthritis 就診科室：骨科；常見病因：由炎癥、感染、退化、創(chuàng)傷或其他因素引起；常見癥狀：關節(jié)紅、腫、熱、痛、功能障礙及關節(jié)畸形。
【病因】
關節(jié)炎的病因復雜，主要與自身免疫反應、感染、代謝紊亂、創(chuàng)傷、退行性病變等因素有關。根據(jù)病因可將關節(jié)炎分為骨性、類風濕性、強直性、反應性、痛風性、風濕性、化膿性等。
分類
很多疾病可引起關節(jié)炎性病變，臨床較為常見的關節(jié)炎有以下幾種：
1.骨關節(jié)炎
又稱退行性關節(jié)病、骨關節(jié)病。骨質(zhì)增生，與人體衰老密切相關，多數(shù)老人都可能伴有骨質(zhì)增生，自然容易得骨關節(jié)炎。臨床數(shù)據(jù)顯示，45歲以下人群骨關節(jié)炎患病率僅為2%，而65歲以上人群患病率高達68%。在醫(yī)生看來人到老年都患有不同程度的骨關節(jié)炎。
2.類風濕性關節(jié)炎
該病常表現(xiàn)為小關節(jié)（手指關節(jié)、腕關節(jié)等）疼痛，且發(fā)病關節(jié)呈對稱性。類風濕性關節(jié)炎患者80%在35～50歲之間，但老人、幼兒同樣可發(fā)病。因其病因與遺傳、感染、環(huán)境、免疫有著復雜關系，臨床尚無法徹底根治，只能通過藥物治療控制病情，維持關節(jié)功能。
3.強直性脊柱炎
多表現(xiàn)為脊柱、骶髂關節(jié)等中軸關節(jié)病變。病因不清，一般認為遺傳因素、環(huán)境因素相互作用所致。該病男性多見，發(fā)病年齡多在40歲以前，嚴重者可導致脊柱和關節(jié)畸形而影響日常生活。
4.反應性關節(jié)炎
因腸道系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)等關節(jié)外感染因子觸發(fā)的炎癥性關節(jié)病變。降低感染率、提高免疫力有一定防治作用。
5.痛風性關節(jié)炎
因尿酸鹽結(jié)晶、沉積引起的關節(jié)炎。發(fā)病多為急性單側(cè)關節(jié)炎，以腳部大腳趾突然紅腫、疼痛為主要癥狀，痛時“痛不欲生”，病程持續(xù)一周左右可緩解，像一陣風一樣過去，因此叫“痛風”，但易復發(fā)。預防方法是有效的抗氧化，防止核酸被氧化分解，從而減少內(nèi)源性嘌呤（占80%）產(chǎn)生，繼而減少尿酸的產(chǎn)生。同時改變生活飲食習慣，少吃動物內(nèi)臟、海鮮、啤酒白酒等外源性嘌呤，從而減少尿酸產(chǎn)生。
【臨床表現(xiàn)】
多數(shù)關節(jié)炎病程較長、纏綿難愈，治療頗為棘手。因此，做到早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期治療，有利于防止關節(jié)炎病情的進展，改善患者的預后。
1.關節(jié)疼痛
是關節(jié)炎最主要的表現(xiàn)。不同類型的關節(jié)炎可表現(xiàn)出不同的疼痛特點。
2.關節(jié)腫脹
腫脹是關節(jié)炎癥的常見表現(xiàn)，也是炎癥進展的結(jié)果，與關節(jié)疼痛的程度不一定相關。一般與疾病成正比。
3.關節(jié)功能障礙
關節(jié)疼痛及炎癥引起的關節(jié)周圍組織水腫，周圍肌肉的保護性痙攣和關節(jié)結(jié)構被破壞，導致關節(jié)活動受限。慢性關節(jié)炎患者由于長期關節(jié)活動受限，可能導致永久性關節(jié)功能喪失。
4.體征
不同類型的關節(jié)炎體征也不同，可出現(xiàn)紅斑、畸形、軟組織腫脹、關節(jié)紅腫、滲液、骨性腫脹、骨擦音、壓痛、肌萎縮或肌無力、關節(jié)活動范圍受限及神經(jīng)根受壓等體征。
【檢查】
1.實驗室檢查
（1）一般檢查 血常規(guī)、尿常規(guī)、血沉、C反應蛋白、生化（肝、腎功能，A/G）、免疫球蛋白、蛋白電泳、補體等。血常規(guī)、蛋白電泳、免疫復合物及血清補體等指標一般在正常范圍。伴有滑膜炎的患者可出現(xiàn)C反應蛋白（CRP）輕度升高和血細胞沉降率（ESR）輕度增快。繼發(fā)性關節(jié)炎患者可出現(xiàn)原發(fā)病的實驗室有關檢查異常。
（2）自身抗體 類風濕因子、抗環(huán)狀瓜氨酸抗體、類風濕因子IgG及IgA、抗核周因子、抗角蛋白抗體，以及抗核抗體、抗ENA抗體等。
（3）遺傳標記 HLA-DR4及HLA-DR1亞型。
2.影像學檢查
（1）X線檢查 關節(jié)X線片可見軟組織腫脹、骨質(zhì)疏松及病情進展后的軟骨下骨硬化和（或）關節(jié)面囊性變、侵襲性骨破壞、關節(jié)面模糊、非對稱性關節(jié)間隙狹窄、關節(jié)融合及脫位。關節(jié)邊緣增生和骨贅形成或伴有不同程度的關節(jié)積液，部分關節(jié)內(nèi)可見游離體或關節(jié)變形。
（2）CT檢查 包括關節(jié)CT和胸部CT檢查。
（3）MRI檢查 關節(jié)的MRI檢查對發(fā)現(xiàn)類風濕關節(jié)炎患者的早期關節(jié)病變很有幫助。
（4）超聲 關節(jié)超聲是簡易的無創(chuàng)性檢查，對于滑膜炎、關節(jié)積液以及關節(jié)破壞有鑒別意義。
3.特殊檢查
（1）關節(jié)穿刺術 對于有關節(jié)腔積液的關節(jié)，關節(jié)液的檢查包括：關節(jié)液培養(yǎng)、類風濕因子檢測等，并做偏振光檢測鑒別痛風的尿酸鹽結(jié)晶。
（2）關節(jié)鏡及關節(jié)滑膜活檢 對關節(jié)炎的診斷及鑒別診斷很有價值。
【診斷】
1.風濕性關節(jié)炎
是一種常見的急性或慢性結(jié)締組織炎癥?？煞磸桶l(fā)作并累及心臟。臨床以關節(jié)和肌肉游走性疼痛為特征。屬變態(tài)反應性疾病。是風濕熱的主要表現(xiàn)之一，多以急性發(fā)熱及關節(jié)疼痛起病。典型表現(xiàn)是輕度或中度發(fā)熱，游走性多關節(jié)炎，受累關節(jié)多為膝、踝、肩、肘、腕等大關節(jié)，常見由一個關節(jié)轉(zhuǎn)移至另一個關節(jié)，病變局部呈現(xiàn)紅、腫、灼熱、劇痛，部分病人也有幾個關節(jié)同時發(fā)病。不典型的病人僅有關節(jié)疼痛而無其他炎癥表現(xiàn)，急性炎癥一般于2～4周消退，不留后遺癥，但常反復發(fā)作。若風濕活動影響心臟，則可發(fā)生心肌炎，甚至遺留心臟瓣膜病變。
2.類風濕關節(jié)炎
該病是慢性關節(jié)炎最常見的類型之一。與遺傳、細菌及病毒感染、環(huán)境因素包括吸煙有關?？砂l(fā)生在任何年齡，但40～60歲女性更多見。美國風濕病學會1987年修訂的類風濕關節(jié)炎分類標準的診斷條件（≥4條可以確診）：
（1）晨僵至少持續(xù)1小時（≥6周）。
（2）3個或3個以上的關節(jié)受累（≥6周）。
（3）手關節(jié)（腕、掌指關節(jié)或近端指間關節(jié)）受累（≥6周）。
（4）對稱性關節(jié)炎（≥6周）。
（5）有類風濕皮下結(jié)節(jié)。
（6）手部關節(jié)X線片改變（表現(xiàn)為關節(jié)及其鄰近骨質(zhì)疏松或明顯的脫鈣現(xiàn)象，關節(jié)間隙的狹窄）。
（7）血清類風濕因子陽性（滴度>1：32）。
3.骨關節(jié)炎
多見于中、老年人，起病過程大多緩慢。手、膝、髖及脊柱關節(jié)易受累，而掌指、腕及其他關節(jié)較少受累。病情通常隨活動而加重或因休息而減輕。晨僵時間多小于半小時。雙手受累時查體可見Heberden和Bouchard結(jié)節(jié)，膝關節(jié)可觸及摩擦感。不伴有皮下結(jié)節(jié)及血管炎等關節(jié)外表現(xiàn)。類風濕因子多為陰性，少數(shù)老年患者可有低滴度陽性。
4.痛風性關節(jié)炎
痛風是嘌呤代謝異常致使尿酸合成增加而導致的代謝性疾病。腎功能異常時由于腎臟的尿酸清除率下降也會引起尿酸水平上升。血漿中的尿酸達到飽和，導致尿酸單鈉結(jié)晶沉積在遠端關節(jié)周圍相對缺乏血管的組織中。這種結(jié)晶的出現(xiàn)可導致單關節(jié)或者多關節(jié)的急性炎性滑膜炎。痛風在男性中較為多見，拇趾是最常見的受累區(qū)域。多數(shù)痛風患者在其一生中的某個時期會發(fā)生第一跖趾關節(jié)受累。其他可能受累的足部區(qū)域有足背部、足跟以及踝部。
5.強直性脊柱炎
青年男性多發(fā)，有明顯的家族發(fā)病傾向。以中軸關節(jié)如骶髂及脊柱關節(jié)受累為主，也可出現(xiàn)外周關節(jié)受累，但多表現(xiàn)為下肢大關節(jié)，為非對稱性的腫脹和疼痛，并常伴有棘突、大轉(zhuǎn)子、跟腱、脊肋關節(jié)等肌腱和韌帶附著點疼痛。病變嚴重時可出現(xiàn)脊柱僵直，頸椎、腰椎、胸椎活動受限，出現(xiàn)“駝背”，嚴重影響患者的日常生活。關節(jié)外表現(xiàn)多為虹膜睫狀體炎、心臟傳導阻滯障礙及主動脈瓣閉鎖不全等。X線片可見骶髂關節(jié)侵襲、破壞或融合。90%以上患者出現(xiàn)HLA-B27陽性，而類風濕因子陰性。
6.反應性關節(jié)炎
本病起病急，發(fā)病前常有腸道或泌尿道感染史。以大關節(jié)（尤其下肢關節(jié)）非對稱性受累為主，一般無對稱性手指近端指間關節(jié)、腕關節(jié)等小關節(jié)受累?？砂橛醒垩?、尿道炎、龜頭炎及發(fā)熱等，HLA-B27可呈陽性而類風濕因子陰性，患者可出現(xiàn)非對稱性骶髂關節(jié)炎的X線改變。
7.感染性關節(jié)炎
與細菌感染有關。常見的病原菌包括金黃色葡萄球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌、淋球菌、鏈球菌、結(jié)核桿菌。發(fā)病機制包括直接細菌感染所致和感染過程中細菌釋放毒素或代謝產(chǎn)物致病包括亞急性細菌性心內(nèi)膜炎、猩紅熱后關節(jié)炎等。直接細菌感染所致的關節(jié)炎表現(xiàn)為關節(jié)紅腫熱痛，并出現(xiàn)關節(jié)功能障礙。下肢負重關節(jié)不對稱受累。大關節(jié)受累多見，如髖關節(jié)和膝關節(jié)。關節(jié)腔穿刺液常呈化膿性改變。涂片或培養(yǎng)可找到細菌。結(jié)核桿菌感染的關節(jié)炎好發(fā)于青年，有其他部位結(jié)核的證據(jù)包括肺或淋巴結(jié)結(jié)核?？捎薪Y(jié)節(jié)性紅斑，血清類風濕因子陰性。結(jié)核菌素試驗陽性。細菌代謝產(chǎn)物或毒素所致的關節(jié)炎1～2周可以自愈，關節(jié)癥狀呈游走性。
8.其他
如創(chuàng)傷性關節(jié)炎、銀屑病關節(jié)炎、腸病性關節(jié)炎等。自身免疫病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥綜合征、硬皮病及腫瘤等在疾病的發(fā)生、發(fā)展過程中也常常出現(xiàn)關節(jié)炎的表現(xiàn)。
【治療】
1.藥物治療
依據(jù)關節(jié)炎的種類、癥狀的特點、伴發(fā)疾病等情況選擇合適的治療藥物。治療原則是早期診斷和盡早合理、聯(lián)合用藥。常用的抗風濕病藥物如下：
（1）非甾體類抗炎藥 可抑制前列腺素的合成而迅速產(chǎn)生抗炎止痛作用，對解除疼痛有較好效果，能緩解頭痛、肌肉痛，包括骨關節(jié)炎伴隨的關節(jié)疼痛，這類藥物起效快，在體內(nèi)代謝較快，一旦代謝完畢疼痛馬上又開始，維持時間很短。不能改變疾病的病程。臨床上常用的有布洛芬、青霉胺、雙氯酚酸、阿司匹林、吲哚美辛等。
（2）軟骨保護劑 如硫酸氨基葡萄糖能促進軟骨的合成、抑制關節(jié)軟骨的分解，同時還具有抗炎作用。硫酸氨基葡萄糖中富含的硫酸根本身也是合成軟骨基質(zhì)的必需成分之一。此類藥物能夠緩解疼痛癥狀，改善關節(jié)功能，長期服用（2年以上）還能夠遲滯關節(jié)結(jié)構的破壞。硫酸氨基葡萄糖起效較慢，但藥物安全性佳，適合作為基礎治療用藥長期服用。
（3）慢作用抗風濕藥 多用于類風濕關節(jié)炎及血清陰性脊柱關節(jié)病。對病情有一定控制作用但起效較慢。常用的有金合劑（肌注或口服）、青霉胺、柳氮磺胺吡啶、氯喹等。
（4）細胞毒藥物 通過不同途徑產(chǎn)生免疫抑制作用。常用的有環(huán)磷酰胺、甲氨蝶呤、金獨春等。它們往往是系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕關節(jié)炎和血管炎的二線藥物，副作用雖較多且較嚴重，但對改善這些疾病的愈后有很大的作用。
（5）腎上腺皮質(zhì)激素 是抗炎、抗過敏藥物，明顯地改善了系統(tǒng)性紅斑狼瘡等結(jié)締組織病的愈后，但不能根治這些疾病。其眾多的副作用隨劑量加大及療程延長而增加，若長期使用可加劇關節(jié)軟骨的損害以及骨關節(jié)炎的癥狀。故在應用時要衡量它的療效和副作用而慎重選用。
（6）抗生素等 鏈球菌感染可引起風濕熱的關節(jié)炎表現(xiàn)，急性期使用青霉素是控制鏈球菌感染的最有效的藥物，急性風濕熱患者長期使用長效抗生素以預防遠期風濕性心臟炎的發(fā)生，成人預防不得短于5年，兒童至少維持到18歲。結(jié)核性關節(jié)炎、真菌性關節(jié)炎需積極有效的抗結(jié)核或抗真菌藥物治療。
（7）痛風性關節(jié)炎的治療 包括急性期的藥物治療包括大劑量非甾體類抗炎藥或者秋水仙堿及緩解期的降尿酸治療。降尿酸藥物主要包括抑制尿酸生成類的別嘌呤醇及促進尿酸排泄類的苯溴馬隆。
（8）中醫(yī)藥治療。中醫(yī)對于關節(jié)炎治療的傳統(tǒng)理論認為“風寒濕邪，痹阻經(jīng)脈，致使經(jīng)脈不通，不通則痛”，所以中藥治療一般是以祛風散寒、解痙通絡，活血化淤為目的。能使僵硬的關節(jié)肌肉得到放松，解除肌肉痙攣，可以達到疏通經(jīng)絡，消腫止痛的作用。我們臨床應用三十多年的養(yǎng)親關節(jié)湯就是【主治】各種頸肩腰腿痛，筋骨肌肉關節(jié)酸痛、麻木、重著、伸屈不利、關節(jié)腫漲等，尤其對于老年人晨起關節(jié)僵硬的“老寒腿”有特效。EMS速遞三五天內(nèi)即可送達國內(nèi)大江南北。
2.外科療法
外科治療主要包括關節(jié)腔穿刺、滑膜切除、關節(jié)置換、關節(jié)矯形、關節(jié)融合等。
3.骨髓移植
治療風濕性關節(jié)炎確實有顯著的療效。通過恢復免疫系統(tǒng)功能來促使患者痊愈的自身骨髓移植法，治療兒童風濕性關節(jié)炎取得了較好的療效。
4.免疫及生物治療
此類治療是針對關節(jié)炎發(fā)病及導致病變進展的主要環(huán)節(jié)，如針對細胞因子的靶分子治療、血漿置換、免疫凈化、免疫重建、間充質(zhì)干細胞移植等，主要應用于其他治療無效、迅速進展及難治性重癥關節(jié)炎患者，主要為類風濕關節(jié)炎。
5.其他治療
包括物理、康復、職業(yè)訓練、心理等治療。物理治療主要有以下幾種：直流電療及藥物離子導入、低頻脈沖電療、中頻電流療法、高頻電療、磁場療法、超聲療法、針灸、光療法即紅外線、紫外線、冷療?？祻?、職業(yè)訓練以功能鍛煉及生活方式的調(diào)整為重點，有條件的醫(yī)院，應在康復?？漆t(yī)師的指導下進行功能鍛煉。
【預后】
關節(jié)炎的病因、病程、個體差異及治療方法不同，其預后也各異。反應性關節(jié)炎大多數(shù)患者的病程呈自限性，多在3～5個月消退。近十年來，隨著慢作用抗風濕藥的早期聯(lián)合應用，對關節(jié)外病變的治療以及新療法的不斷出現(xiàn)，使類風濕關節(jié)炎的預后已有明顯改善。大多數(shù)類風濕關節(jié)炎患者的病情可得到很好的控制，甚至完全緩解。
【預防】
1.避免誘發(fā)關節(jié)炎發(fā)病的環(huán)境因素
潮濕的環(huán)境有助于某些病原菌生長，與關節(jié)炎的發(fā)病有一定關系。因此，平時應注意衛(wèi)生，保持居室通風和空氣良好，防潮、保暖，避免病原菌尤其是鏈球菌傳播。除此之外，其他環(huán)境因素如紫外線、某些化學物質(zhì)的接觸，可能導致某些易感人群產(chǎn)生異常免疫反應，導致不同關節(jié)炎的發(fā)生，易感人群應避免強紫外線和某些化學物質(zhì)的接觸。
2.合理飲食，保持良好的生活方式
營養(yǎng)缺乏可能導致關節(jié)炎加重，而營養(yǎng)過剩、肥胖則可誘發(fā)或加重痛風性關節(jié)炎、骨關節(jié)炎，因此，科學合理的飲食是預防某些關節(jié)炎發(fā)生的措施，如減少攝入動物內(nèi)臟、海鮮、禽肉、豆類等富含嘌呤的食物，能有效預防痛風性關節(jié)炎。吸煙人群罹患類風濕關節(jié)炎的幾率明顯升高，戒煙已成為類風濕關節(jié)炎的預防措施之一。
3.適量運動，保持心情愉悅，提高機體免疫力
免疫系統(tǒng)的穩(wěn)定與情緒具有相關性。臨床上很多患者都是在經(jīng)歷了不良生活事件后出現(xiàn)自身免疫性疾病表現(xiàn)，因此，保持樂觀、穩(wěn)定的心態(tài)，有利于預防由自身免疫病引起的關節(jié)炎。
【關節(jié)炎的治療】
1.引起骨關節(jié)痛的主要原因：骨關節(jié)炎、類風濕關節(jié)炎和痛風是引起關節(jié)痛的三大常見原因。骨關節(jié)炎為局部關節(jié)的退行性病變，以滑膜關節(jié)的關節(jié)軟骨的進行性損害為特征。類風濕關節(jié)炎是一種病因尚未清楚的慢性全身性疾病，以周圍關節(jié)滑膜的持續(xù)性炎癥為特征。痛風則為尿酸在關節(jié)組織內(nèi)沉積而引起的一種炎癥性病變。這些疾病通常是慢性持續(xù)性的疼痛，患者有一定程度的耐受，但是當急性加重的時候，疼痛往往難以忍受，甚至一點都不能活動。
2.關節(jié)炎的治療目的：疼痛是疾病的一種表現(xiàn)，治療疼痛的關鍵在于治療原發(fā)病，但是在有些疾病疼痛是主要的表現(xiàn)，而疾病本身又是難以根治時，疼痛的治療顯得尤為重要，控制疼痛成為關節(jié)炎治療中最重要的一環(huán)。鑒于關節(jié)對患者活動能力的重要性，恢復或保持關節(jié)功能在關節(jié)痛的治療中是最重要的目標之一。治療應從全局出發(fā)，始終應重視功能的保護，當全身治療無法控制疼痛則可根據(jù)患者狀況，考慮手術治療。其實關節(jié)置換的一大目的就是緩解疼痛。全身治療的目的在于：減輕疼痛及關節(jié)僵硬；增加關節(jié)活動度；控制炎癥；盡可能恢復關節(jié)功能；預防或糾正畸形。對骨關節(jié)炎患者，可延緩疾病進展，對類風濕關節(jié)炎患者，由于沒有治愈措施，所以重要之處在于恢復患者功能和提高患者的生活質(zhì)量。
中醫(yī)對于關節(jié)炎治療的傳統(tǒng)理論認為“風寒濕邪，痹阻經(jīng)脈，致使經(jīng)脈不通，不通則痛”，所以中藥治療一般是以祛風散寒、解痙通絡，活血化淤為目的。能使僵硬的關節(jié)肌肉得到放松，解除肌肉痙攣，可以達到疏通經(jīng)絡，消腫止痛的作用。我們臨床應用三十多年的養(yǎng)親關節(jié)湯就是【主治】各種頸肩腰腿痛，筋骨肌肉關節(jié)酸痛、麻木、重著、伸屈不利、關節(jié)腫漲等，尤其對于老年人晨起關節(jié)僵硬的“老寒腿”有特效。EMS速遞三五天內(nèi)即可送達國內(nèi)大江南北。
3.關節(jié)炎疼痛處理原則：治療關節(jié)炎疼痛應該遵循治療原發(fā)疾病，緩解病情進展，評估疼痛狀況，分級治療疼痛的原則。常用的止痛藥有三種，單純止痛藥——只有單純的止痛效果，而沒有消炎功能；非甾體類抗炎藥物——同時具有消炎和止痛作用，適合炎癥性疼痛，又分傳統(tǒng)型（NSAIDs）和新型（COX-2抑制劑）兩種止痛藥；阿片類藥，強效的制劑包括比如嗎啡，芬太尼等，弱效的有曲馬多等，合成制劑有對乙酰氨基酚和羥考酮等。這三種基本上分三級，疼痛的嚴重程度不同，選用的藥物不同。如果關節(jié)疼痛是由骨關節(jié)炎和類風濕關節(jié)炎引起的，則推薦使用非甾體類抗炎藥物，這一類藥物種類很多，療效也較相似，同一患者可能對不同的藥物有不同的敏感性。當患有胃潰瘍或有危險因素時，可以選用COX-2抑制劑，這是一種新型的非甾體抗炎藥，其最大的優(yōu)點在于能夠減少胃腸道不良反應的發(fā)生，在這一方面明顯優(yōu)于其它藥物。這類藥物價格較貴，這時可以搭配使用其它傳統(tǒng)非甾體抗炎藥和抑酸藥，也能達到相似的效果。中、重度關節(jié)炎疼痛，多采用對乙酰氨基酚（其它名稱百服寧；必理通；醋氨酚；撲熱息痛；泰諾止痛片），該藥不良反應小，購買方便，而且價格低廉，長期治療帶來的經(jīng)濟壓力小。
重度關節(jié)炎患者，使用非甾體抗炎藥無法控制時，建議使用阿片類藥物，也就是常說的麻醉品，但是阿片類藥物有成癮性，不宜長期使用。所以，一般認為，當疼痛到了阿片類藥物才能控制的時候，就應該行人工關節(jié)置換手術。最好是在畸形和肌肉功能嚴重退化前進行。
4.其他輔助療法（營養(yǎng)軟骨藥物，關節(jié)腔注射潤滑劑等）對于骨關節(jié)炎來說，在病變的早期尚可以通過營養(yǎng)軟骨的藥物緩解病情，氨基葡萄糖是人體可以自行合成的軟骨重要成分之一。隨著年齡增長，關節(jié)發(fā)生退行性變化，軟骨磨損，而自身合成的氨基葡萄糖逐漸不夠修復之用，則會加速病情進展。而補充從蟹殼、蝦殼提取的類似人體軟骨成分的氨基葡萄糖制品，可以幫助軟骨修復，在一定程度上緩解疼痛。激素，往往是局部注射到關節(jié)腔對抗急性發(fā)炎，能有效緩解疼痛癥狀，多半是短期、小劑量使用，不宜全身使用。局部涂抹藥膏或貼膏藥，藥膏、乳液、凝膠，成分包括薄荷、水楊酸、雙氯芬酸鹽等，可以暫時緩解關節(jié)疼痛。但長期應用可能對這一類療法產(chǎn)生耐受，效果會逐漸下降。關節(jié)腔注射透明質(zhì)酸，是用生化科技提煉出的關節(jié)液重要成分。作用就像是注入汽車發(fā)動機的潤滑油一樣，直接把透明質(zhì)酸打到關節(jié)腔里，可以增加關節(jié)液潤滑和粘稠度，減輕壓力與軟骨磨損，同時改善關節(jié)軟骨的營養(yǎng)狀態(tài)，以助于修復病變的軟骨，是目前保守治療中效果直接并且成效顯著的一種方法。理療，包括局部熱敷、電療、牽引、水療、訓練下肢肌肉等。熱療和電療可以促進關節(jié)血液循環(huán)、改善僵硬、消炎止痛。應當注意，熱療的作用主要是緩解癥狀，讓患者感覺“舒服”，過度的熱療可加重關節(jié)的滑膜炎癥，反不利于控制病變進展。當關節(jié)炎已經(jīng)影響活動，應利用護膝、護肘或支具等降低關節(jié)壓力。手杖、助行器可以減輕關節(jié)壓力，讓步態(tài)平穩(wěn)不至于跌倒，避免施力不當造成的關節(jié)變形。
5.運動療法合理的運動是改善關節(jié)功能，減緩病變進展最長期有效的方式，運動可以增加骨密度、增強肌力、柔軟度，幫助穩(wěn)定關節(jié)，減少早晨起床時的關節(jié)僵硬癥狀，增進平衡和耐力，且可以控制體重，更重要的是運動可以改善全身其他系統(tǒng)的功能，例如心血管系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)等。“生命在于運動”，如果你痛得不能外出鍛煉，也別忘記做一些柔軟伸展運動，待疼痛緩解或病情穩(wěn)定后，逐漸增加運動量。
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